Virus 2

Bakteriofaga 

 bakteriofaga  yaitu  virus yang menginfeksi/ menyerang bakteri, Virus ini sering dipakai  oleh para ilmuwan untuk penelaahan lebih mendalam tentang virus. Virus fage mudah ditumbuhkan pada bakteri (inang). Virus yang hidup pada bakteri itu mudah dipelihara dengan keadaan  yang bisa  dikendalikan seperti waktu, kerja,  ruangan yang relatif sedikit dibandingkan dengan pemeliharaan inang berwujud   tumbuhan dan hewan. Oleh sebab  itulah, bakteriofaga menjadi perhatian yang besar untuk riset  virus. Literatur faga sangat banyak dan terdiri dari lebih dari 11 400 publikasi untuk tahun 1915-1965 dan, untuk penulis perhitungan, sekitar 45.000 untuk 1965 sampai hari ini. Volume riset  faga terbukti pada kenyataan bahwa ada dua buku masing-masing untuk virus tunggal, l dan T4, dan itu, oleh pertengahan 2006, jurnal Virologi sudah  menerbitkan lebih dari 2000 artikel faga sejak dimulainya tahun 1955. Sejarah faga bisa  dibagi menjadi  tiga, sebagian tumpang tindih periode. sebab  volume riset  faga dan banyak Bacteriofaga atau Faga (bacteria=bakteri, faga=makan) yaitu  seGolongan  virus yang hidup dalam sel bakteri. 

Salah satu riset  tentang  pemakan bakteri  ini yaitu  uji coba  Hershey-Chase. Pada uji coba  ini 2 faga dilabel dengan fosfor pada tempat yang berbeda yaitu satu faga dilabel pada kapsid dan faga lainnya dilabel pada genomnya. Keduanya lalu  diinfeksikan ke dalam dua media mengandung bakteri dan lalu  media itu 

disentrifugasi. Media yang pertama mengandung fosfor pada supernatan-nya namun  tidak pada pellet (sel) nya, sedang  media kedua yang berasal dari faga yang dilabel pada genomnya mengandung fosfor pada selnya dan tidak pada supernatan-nya. Kesimpulan dari uji coba  ini bahwa yang berperan dalam multiplikasi faga yaitu  genomnya, bukan protein kapsidnya, 

Genom faga yaitu  rangkaian asam nukleat yang sangat efisien. Jika pada genom sel kita  lebih dari 90% yaitu  bagian yang tidak menyendi protein (untranslated regions) sebaliknya pada virus seluruh genomnya yaitu  penyandi protein bahkan sering berwujud  susunan yang overlapping, 

Sebagaimana virus lainnya namun  lebih sederhana, faga hanya mengandung kapsid dan 

genom (asam nukleat) dan tidak ada faga ber-enveloped sebagaimana sebagian virus. Ukuran faga menempati urutan terkecil dari virus. ada   tiga macam bentuk faga yaitu ikosahedral, ikosahedral dengan ekor dan filamen, Faga bereplikasi dalam dua kemungkinan yaitu profaga pathway dan lytic pathway.Pada profaga pathway, genom faga kan berintegrasi pada kromosom bakteri dan akan terus disana dan membelah sejalan dengan pembelahan kromosom bakteri,  sedang  pada lytic pathway, genom faga tidak berintegrasi pada kromosom bakteri namun  membelah dalam sitoplasma, bertranskripsi dan bertranslasi dan membentuk virion baru yang 

memicu  sel bakteri menjadi lisis, Bakteri yang mengandung profaga (temperate faga) dinamakan  lysogen, pertumbuhan faga pada lysogenini dinamakan  lysogenic growth. Sekitar 90% dari faga yaitu  profaga. Diduga inaktifasi genom faga ini sebab  adanya mekanisme represor pada 

bakteri lisogen itu. Jika sebab  suatu sebab profaga ini terinduksi maka faga akan 

bermultiplikasi dan sel yang menjadi lisis. Suatu lysogen akan kebal terhadap superinfeksik

oleh tipe faga yang sejenis. Pada lytic pathway hanya dikenal siklus lisis dan faga yang 

bersangkutan dinamakan  virulent faga, pertumbuhannya dinamakan  lytic growth.  temperate faga bisa  bereplikasi dengan cara lytic 

growthmaupun lysogenic growth sedang  virulent faga hanya bisa  memicu  lytic growth. 

Agar bisa  menahan/resisten terhadap infeksi faga, maka bakteri menghasilkan  beberapa bentuk pertahanan: 

1. menghasilkan  enzim restriksi (restriction endonuclease enzymes). Enzim ini mampu 

memotong bagian tertentu basa asam nukleat sehingga  susunan asam nukleat itu akan terdegradasi. contoh   enzim EcoR1 yang dihasilkan  oleh E. coli mampu memotong 

untaian asam nukleat yaitu: 

----GAATTC---- 

----CTTAAG---- , dipotong menjadi 

----G AATTC---- 

----CTTAA G---- 

2. Menambahkan gugus metil (CH3) pada genom faga sehingga  genom faga itu tidak berfungsi dengan normal. contoh   metilasi pada gugus adenin.  

------GAATTC------ 

------CTTAAG------ 

Faga penting dipelajari dalam dunia kedokteran minimal  sebab  dua alasan yaitu: 

pertama, secara alami banyak perpindahan gen antar kuman (termasuk gen virulen) yang 

diperantarai oleh faga. Proses perpindahan gen yang diperantarai oleh faga ini dinamakan  

transduksi. Bakteri yang mengandung gen baru yang dibawa oleh faga akan mengalami konversi, beberapa diantaranya menjadi virulen contoh   Diphtheria toxin pada Corynebacterium diphtheriae, toksin kolera pada Vibrio cholerae, toksin eritrogenik pada Strept° C° Ccus pyogenes, sitotoksin vero pada Escherichia coli O157 dan botulin (neurotoxin)  pada Clostridium botulinum. Alasan kedua, faga sangat mungkin menjadi vektor (vehicle) yang akan memuat beberapa  gen yang penting pada proses terapi gen, Faga bisa  dideteksi dengan cara plaque assay yaitu dengan cara mencampur faga dan bakteri dalam suatu suspensi, lalu  menanam diatas media padat. Faga yang bereplikasi akan tampak sebagai plaque (bagian jernih) pada media itu.  

Bakteriofaga yaitu  kesatuan biologis paling sederhana yang diketahui mampu mereplikasi dirinya (mampu menggandakan dirinya sendiri menjadi lebih banyak). maka , jasad renik ini dijadikan riset  dalam genetika, yaitu dijadikan sistem model untuk meneliti  patogenesitas yang dipicu virus, 

1. Ciri-Ciri   Bakteriofaga 

Bentuknya  hampir sama seperti virus, yaitu terdiri atas sebuah inti asam nukleat yang dikelilingi oleh selubung protein. Virus ini memiliki  ekor yang dipakai  untuk melewatkan asam nukleatnya saat  menginokulasi sel inang. 

2. Morfologi dan Struktur  Bakteriofaga 

tubuh  Bakteriofaga tersusun atas kepala, ekor, dan serabut ekor. Kepala berbentuk polyhedral (segi banyak) yang di dalamnya mengandung DNA atau RNA saja.Dari kepala muncul tubus atau selubung memanjang yang dinamakan sebagai ekor virus.Ekor ini bertugas sebagai alat penginfeksi. Bagian antara kepala dan ekor memiliki selubung  dinamakan  kapsid. Kapsid tersusun atas molekul-molekul protein, oleh 

sebab itu dinamakan  sebagai selubung protein atau pembungkus protein, fungsinya sebagai 

pelindung asam nukleat (DNA dan RNA), bisa  membantu menginfeksi virus ke sel inangnya dan menentukan macam sel yang akan dilekati, 

pada bagian ujungnya ditumbuhi serabut-serabut ekor yang bisa  berfungsi sebagai penerima rangsang atau reseptor. beberapa  subunit molekul protein yang menyusun kapsid dan identik satu dengan yang lain dinamakan  kapsomer. 

sudah  kita ketahui bahwa ekor  Bakteriofaga bertugas untuk menginfeksi,  bahwa  Bakteriofaga sebetulnya  memiliki  dua tipe cara menginfeksi, itu litik atau virulen dan tenang atau lisogenik. Cara-cara menginfeksi  Bakteriofaga itu juga 

sekaligus dipakai  sebagai cara bereproduksi. 

3. Reproduksi  Bakteriofaga 

Litik atau virulen, bila fage litik menginfeksi sel dan sel itu memberi  tanggapan dengan cara menghasilkan virus-virus baru dalam jumlah yang besar, yaitu pada masa akhir inkubasi. Sel ini akan pecah atau mengalami lisis yang  melepaskan fage-fage baru untuk menginfeksi sel-sel inangnya. 

Daur Litik 

- tahap  adsorbsi (penempelan), pada tahap  ini, awalnya ditandai dengan adanya ujung ekor 

menempel atau melekat pada dinding sel bekteri. Penempelan itu bisa  terjadi jika  serabut dan ekor virus melekat pada dinding sel bakteri. 

Virus menempel hanya pada tempat tempat khusus, yaitu  pada permukaan dinding sel 

bakteri yang memiliki protein khusus yang bisa  ditempeli protein virus.Menempelnya protein virus pada protein dinding sel bakteri itu  mirip kunci dan gembok.Virus bisa  menempel pada sel-sel tertentu yang diinginkan sebab  memiliki 

reseptor pada ujung-ujung serabut ekor.sesudah  menempel, virus mengeluarkan enzim  lisozim (enzim penghancur) sehingga  terbentuk lubang pada dinding bakteri atau inang. 

- tahap  injeksi (penetrasi), selubung (seludang) sel berkontraksi yang mendorong inti ekor ke 

dalam sel melalui dinding dan membran sel, lalu  virus itu menginjeksikan DNA ke dalam sel bakteri. Namun , seludang protein yang membentuk kepala dan ekor fage tetap tertinggal di luar sel. sesudah  menginjeksi lalu  akan terlepas dan tidak berfungsi lagi. tahap  injeksi :

1.Penetrasi sel inang oleh bakteriofaga, 

2. Seludang ekor memendek intinya menembus ke dalam sel, dalam DNA virus disuntikkan 

ke dalam sel, 

3. tahap  sintesis, DNA virus yang sudah  diinjeksikan yang mengandung enzim lisozim ke 

dalam akan mengusir  DNA bakteri, sehingga  DNA virus yang berperan mengambil 

alih kehidupan.lalu  DNA virus mereplikasi diri berulang-ulang dengan cara menggandakan diri dalam jumlah yang banyak, lalu  melakukan sintesis protein dari ribosom bakteri yang akan diubah manjadi bagian-bagian kapsid seperti kepala, ekor,  serabut ekor, 

4. tahap  perakitan, bagian-bagian kapsid kepala, ekor, dan rambut ekor yang mula-mula 

terpisah lalu  dirakit menjadi kapsid virus lalu  DNA virus masuk ke dalamnya, maka terbentuklah tubuh virus yang utuh. 

5. tahap  litik, saat  perakitan sudah  selesai yang ditandai dengan terbentuknya tubuh virus 

baru yang utuh. Virus ini sudah  mengambil alih perlengkapan metabolik sel inang bakteri 

yang memicu  memuat asam nukleat virus dibandingkan  asam nukleat bakteri. sesudah  sekitar 20 menit dari infeksi awal sudah terbentuk 200  Bakteriofaga yang sudah  terakit dan sel bakteri itu pun meledak pecah (lisis) dan melepaskan fage-fage baru/virus akan keluar untuk mencari atau menginfeksi bateri-bakteri lain sebagai inangnya, begitu seterusnya dan memulai lagi daur hidup itu. Tenang atau lisogenik, tipe ini tidak mengalami lisis (selnya pecah), jadi asam nukleatnya dibawa dan direplikasikan di dalam sel-sel bakteri dari satu generasi ke generasi yang lain, namun bisa secara mendadak menjadi virulen pada suatu generasi berikutnya dan 

memicu  lisis pada sel inangnya, 

 Daur Lisogenik 

Pada daur ini juga mengalami tahap  yang sama dengan daur litik, yaitu melalui tahap  adsorbsi dan tahap  injeksi, lalu , akan mengalami tahap -tahap  berikut. 

a. tahap  penggabungan, sebab  DNA bakteri terinfeksi DNA virus, ini akan memicu  benang ganda berpilin DNA bakteri menjadi putus, lalu  DNA virus menyisip di antara putusan dan menggabung dengan benang bakteri. sehingga , bakteri yang terinfeksi akan memiliki DNA virus. 

b. tahap  pembelahan, sebab  terjadi penggabungan, maka DNA virus menjadi satu dengan DNA bakteri dan DNA virus menjadi tidak aktif dinamakan  profage. sehingga , jika DNA 

bakteri melakukan replikasi, maka DNA virus yang tidak aktif (profage) juga ikut melakukan 

replikasi. contoh  , jika  DNA bakteri membelah diri terbentuk dua sel bakteri, maka DNA virus juga identik membelah diri menjadi dua seperti DNA bakteri, begitu seterusnya.maka  jumlah profage DNA virus akan mengikuti jumlah sel bakteri inangnya. 

c. tahap  sintesis, dalam keadaan tertentu jika DNA virus yang tidak aktif (profage) terkena zat 

kimiatertentu atau terkena radiasi tinggi, maka DNA virus akan menjadi aktif lalu  mengusir  DNA bakteri dan memisahkan  diri. lalu , DNA virus itu mensintesis protein sel bakteri(inangnya) untuk dipakai  sebagai kapsid bagi virus-virus baru dan sekaligus melakukan replikasi diri menjadi banyak. d. tahap  perakitan: kapsid-kapsid dirakit menjadi kapsid virus yang utuh, yang berfungsi sebagai selubung virus. Kapsid baru virus terbentuk. lalu , DNA hasil replikasi masuk ke dalamnya guna membentuk virus-virus baru. 

e. tahap  litik, tahap  ini sama dengan daur litik. 

sesudah  terbentuk bakteri virus baru terjadilah lisis sel. Virus-virus yang, terbentuk 

berhamburan keluar sel bakteri guna menyerang bakteri baru. Dalam daur lalu  virus bisa  mengalami daur litik atau lisogenik, demikian seterusnya.   bahwa virus dalam keadaan lingkungan tertentu pada saat mengalami tahap  lisogenik bisa  berpindah ke tahap  litik. ini terjadi jika  virus fage menginfeksi bakteri, namun  sel bakteri itu memiliki  daya tahan atau daya imun yang  kuat, maka virus itu tidak bisa  bersifat virulen (virus memicu  lisis atau pecah). Pada saat lingkungannya berubah dan memicu  daya tahan sel bakteri berkurang, maka keadaan lisogenik akan bisa  berubah menjadi litik atau lisis, sehingga  profage akan berubah menjadi virulen. sehingga , bakteri akan pecah (lisis) sebab  terbentuknya virus-virus baru. Semua faga memiliki kromosom yang terbungkus kapsid yang tersusun dari fagencoded protein. Untuk banyak jenis fag, kapsid dilekatkan pada struktur ekor yang juga terbuat dari protein yang disandikan dengan fag. T4 dan P1 mengandung DNA beruntai 

ganda linier genom tertutup dalam kapsid dan menempel pada ekor. Genom T4 yaitu  172 

kb, sedang  P1 yaitu  faga yang lebih kecil dengan genom 90 kb. T4 kapsid yaitu  memanjang icosahedron T4 memiliki struktur ekor yang sangat rumit termasuk kerah di bagian bawah kepala dan inti ekor yang kaku dikelilingi selubung kontraktil. Inti dan sarungnya menempel pada pelat dasar heksagonal. Dilekatkan juga pada tail tail dan pin enam serat ekor yang berkerut. P1 juga memiliki kapsul icosahedral, ekor dengan selubung  kontraktil, a pelat dasar, dan serat ekor. Saya berisi genom DNA beruntai ganda linier 48,5 

kb, kapsid, dan ekor. Kapsid selesai lagi berbentuk seperti icosahedron sedang  ekornya yaitu  tabung fleksibel tipis yang ujungnya di bagian kerucut kecil dan satu ekor serat. M13 berisi genom DNA beruntai tunggal melingkar dari 6407 nukleotida yang dikelilingi oleh 5 protein yang disandikan dengan faga. Kromosom M13 dilapisi, 

hal. 3

Penemuan faga 

Faga pertama kali dijelaskan di 1915 oleh Frederick Twort dan 1917 oleh Felix d'Herelle 

 menemukan fagot saat bakteri mereka bekerja dengan lysed Agen bertanggung jawab atas lisis itu dipindah tangankan dari budaya ke budaya, tak terlihat oleh cahaya mikroskop,  akan pergi melalui saringan terkecil mereka sudah . d'Herelle menciptakan istilah itu  Bakteriofag , menandakan sebuah entitas yang memakan bakteri. 

 oleh satu lapisan ~ 2700 subunit protein dikodekan gen VIII (gpVIII) yang memberi nya 

filamen Penampilan, alasan M13 juga dikenal sebagai fagafilamen. DiSalah satu ujung 

filamen terikat pada protein M13 yang dikodekan oleh gen VII dan IX (gpVII dan gpIX) dan di 

ujung lain terikat protein gen III dan gen M13-encoded (gpIII dan gpVI). 

 Siklus hidup bakteriofaga 

Semua faga harus melakukan serangkaian reaksi tertentu untuk membuat lebih banyak dari diri mereka sendiri. Pertama, faga harus  bisa mengenali bakteri yang bisa berkembang biak mengikat permukaan sel bakteri lalu , faga harus  menyuntikkan genomnya dan Genom harus dilindungi dari nuklease bakteri di sitoplasma. Faga Genom harus direplikasi, ditranskripsi, dan diterjemahkan sehingga  beberapa  besar genom, protein kapsid, dan protein ekor, jika ada, dihasilkan  pada saat yang sama atau hampir bersamaan. Partikel faga lengkap lalu  dirakit dan faga nya Harus keluar dari bakteri. Faga yang berbeda memakai  strategi yang berbeda untuk dibawa masing reaksi ini. Faga sangat rewel terhadap bakteri apa yang mereka infeksi. Ini dinamakan  sebagai tuan rumah fag  contoh  saya hanya menginfeksi E. coli tertentu, sedang  Spo1 faga  Hanya menginfeksi Bacillus subtilis  Beberapa jenis faga bisa  menginfeksi satu spesies  bakteri tunggal. E. coli bisa  terinfeksi oleh fusi l, M13, P1, T4, dan Mu, untuk beberapa 

nama. Jumlah faga yang bisa dilepaskan dari 1 bakteri sesudah  infeksi dan Pertumbuhan 

satu faga dinamakan  ukuran burst. Setiap faga memiliki ciri khas ukuran Phag yang berbeda juga memerlukan   jumlah waktu yang berbeda untuk melewatinya siklus pertumbuhan Kita tahu kapan faga sudah  berhasil direproduksi saat kita mampu untuk mendeteksi plak atau area  melingkar dengan sedikit atau tidak ada pertumbuhan bakteri pada piring agar-agar ditutupi dengan lapisan tipis bakteri. sesudah  terikat ke sel, faga harus  memperoleh  genomnya ke dalam sitoplasma. Tarifnya Dari Transportasi faga DNA bisa sangat cepat. Hal ini berbeda untuk faga yang berbeda namun nilai forreach setinggi 3000 pasangan basa per detik. Sebaliknya, dua 

metode lain yang melupakan DNA dari luar sel ke sitoplasma  mentransfer DNA pada kecepatan kira-kira 100 basis detik per detik. Dalam 

banyak masalah , rincian bagaimana genom faga masuk ke sitoplasma yang tidak diketahui.  bahwa tidak hanya mekanisme mekanis yang dipakai, 

Proses faga yang menginfeksi bakteri dan menghasilkan keturunan dinamakan  sebagai 

infeksi litik. Beberapa fag, seperti T4, hanya mampu pertumbuhan litik. Beberapa faga juga 

mampu mempertahankan kromosom mereka dalam keadaan diam yang stabil di dalam 

bakteri. Ini dinamakan  lysogeny. Faga yang mampu baik litik dan lysogenicpathway dinamakan  frat beriklim sedang. P1 dan l yaitu  faga beriklim sedang. M13 tidak biasa sebab  fagaterus keluar dari bakteri tanpa membasmi nya. Untuk alasan ini, M13 tidak dianggap memiliki 

keadaan lysogenic yang benar dan bukan faga yang berawan. Bila bakteri mengandung 

kromosom samar diam, ini dinamakan  sebagai lisogen. Genom faga yang dimasukkan dinamakan  sebagai profaga.   Faga mengidentifikasi bakteri inang dengan mengikat atau menyerap   ke struktur khusus  pada permukaan sel. Banyak struktur sel permukaan yang berbeda bisa  dipakai 

sebagai tempat pengikatan. Dasar-dasar penyerapan  yaitu  bahwa struktur khusus  pada 

permukaan faga berinteraksi dengan struktur khusus  pada permukaan bakteri. Saya terikat 

pada membranefrin luar yang dinamakan  LamB melalui protein yang berada di ujung ekor l yang 

dinamakan  Jprotein. LamB biasanya berfungsi dalam pengikatan dan pengambilan gula maltosa 

dan maltodekstrin. Awalnya, Faga mengikat LamB dan ikatannya bisa  dibalik. Langkah ini hanya 

memerlukan   protein ltail dan LamB. lalu , faga terikat mengalami perubahan dan  pengikatan ke LamB menjadi tidak bisa  diubah. Sifat perubahan itu tidak diketahui namun  mewajibkan kepala faga menempel pada ekor faga. lalu  DNA saya dikeluarkan dari pepatah dan diambil oleh bakteri. DNA di kepala faga sangat kencang. Jika keadaan kental DNA faga distabilkan, pengulangan DNA tidak terjadi. Penambahan molekul bermuatan 

positif kecil seperti putrescineto faga menangkal DNA bermuatan negatif dan menstabilkan 

DNA di kepala paha. Ini menyiratkan bahwa pengikatan DNA yang ketat dipakai  untuk 

membantu mengeluarkan DNA dari partikel fag. saat  l DNA dimasukkan ke dalam kapsid, satu ujung diketahui akhir kiri dimasukkan terlebih dahulu. saat  DNA saya keluar dari kepala fag, hak kanan keluar lebih dahulu . Tidak seperti faga T4, tidak ada perubahan dalam struktur ekor l terlihat 

 Struktur lDNA dalam kapsid faga(a) dan sesudah  sirkularisasi pada  thecytoplasm (b). DNA circularizes melalui situs cos.  saat  DNA dikeluarkan. Selain LamB, saya juga memakai  membran dalam proteincalled PstM untuk masuk ke sitoplasma. Bagaimana DNA saya secara fisik melintasi peptidoglikan dan periplasma dan melewati PtsM tidak diketahui. Melindungi genom di sitoplasma bakteri.  Proteksi apa yang diperlukan   oleh genom faga di sitoplasma tergantung pada keadaan fisik asam nukleat yang disuntikkan. Faga mengandung molekul DNA beruntai ganda linear pada kapsidnya. Dalam sitoplasma bakteri, molekul dsDNA mengalami degradasi pada  eksonuklease yang memerlukan   satu ujung bebas untuk mencerna DNA. Kejadian pertama yang terjadi pada DNA yang baru disuntikkan yaitu  bahwa DNA disirkulasikan untuk mencegahnya terdegradasi. 

Faga memiliki tempat khusus  pada DNA-nya, yang dinamakan  situs cos, yang dipakai nya untuk circularize theDNA . Situs cos yaitu  urutan 22 bp yang  dipotong asimetris saat lDNA dikemas Situs cos dipotong memiliki 12 bp overhang. Ada satu cosebook potong di ujung kiri genom l dan situs cos yang lain di ujung kanan lgenome  saat  DNA l disuntikkan ke dalam sitoplasma, situs yang 

dipotong bukan dari anomali genital l linier,  Enzim tuan rumah, ligase DNA, segel lalu  menusuk di kedua ujung situs cos menghasilkan genom l yang tertutup tertutup kovalen. Enzim host yang dikodekan, gyrase DNA, superkoil molekul. 

Genom mengandung enam promotor utama yang dikenal sebagai promotor PLfor ke kiri, PR untuk promotor kanan, PRE forpromoter untuk pembentukan represor, PRM untuk promoter untuk perawatan represor, PI untuk promoter untuk integrasi, dan PR ¢ untuk promotor kanan sekunder sesudah  genom disirkulasikan dan supercoiled, transcriptionbegins dari PL dan PR. Serangkaian gen yang dikenal sebagai gen genetika ditranskrip dan diterjemahkan. Geneproduk ini yaitu  protein awal yang diperlukan   untuk pengembangan lebih lanjut. E. coli RNA polimerase berinteraksi dengan PL togive naik ke 

transkrip mRNA pendek yang diterjemahkan ke dalam protein N . E. coli RNA polimerase berinteraksi dengan PR untuk menghasilkan transkrip mRNA pendek yang diterjemahkan ke dalam protein Cro, Protein N mampu memperpanjang transkripsi saat RNApolymerase menemukan urutan dalam DNA yang memberitahukannya untuk berhenti. Untuk alasan ini, N dinamakan  anti-terminationprotein. N memungkinkan RNA polimerase untuk menuliskan melalui sinyal pemutusan tL dan tR1 yang menghasilkan sintesis transkrip mRNA yang lebih panjang The longertranscript dari PR mengkodekan protein O, P, dan CII, dan 

sedikit anti-terminator lain, protein Q. Dari PL, CIII, protein rekombinasi Gam dan Red dan sedikit Xisand Int dibuat. Protein anti-penghentian dengan mengikat RNA polimerase sesudah  urutan basepair khusus , yang terletak di hulu dari situs penghentian transkripsi, sudah  ditranskripsi menjadi mRNA . Urutan ini dinamakan  kacang untuk pemanfaatan N. Lainnya E. Protein 

coli berpengaruh  terhadap anti penghentian. Protein ini sudah  diberi nama Nus, untuk zat 

pemanfaatan N.  Pada titik ini, semua pemain perlu membuat keputusan litikogenik yang sudah  dibuat. CII dan CIII diperlukan   untuk pertumbuhan lisogenik. Cro dan Q diperlukan   pertumbuhan forlytic. Protein O dan P dipakai  untuk mereplikasi l DNA. 

 Lokasi promoter enam major pada lgenome dan arah yang mereka  tentukan mRNAproduksi. 

 Kejadian transkripsi dan terjemahan pertama yang terjadi pada genom l sesudah  infeksi. (a) Transkripsi dari PL mengarah pada produksi protein N. Transkripsi dari PR  mengarah ke protein Cro. (B) N yaitu  anti-terminator yang memungkinkan RNA polimerase untuk membaca terminator tL dan tR1. Dari protein PL, N dan CIII akan dihasilkan . Dari protein PR, Cro, CII, O, P, dan Q akan dihasilkan . (C) N berikatan dengan situs kacang pada DNA. terkait   dengan protein fourbacterial, NusA, NusB, NusD, dan NusE, N memungkinkan RNApolymerase untuk membaca. 

 λ keputusan lytic-lysogenic  

Keputusan antara pertumbuhan litik atau lysogenic  yaitu  perkembangan pertama saklar dipahami pada tingkat molekuler. Pada tingkat yang paling dasar, keputusannya tergantung pada jumlah 2 protein yang disandi fag yang dinamakan  CI dan Cro, dan pengikatannya pada area  kendali  promoter mereka . Saat CI terikat, ekspresi gen litik ditekan dan fag mengikuti jalur lysogenic . CI sebagai represor CI atau represor ekspresi dan pengikatan Cro mengarah pada perkembangan litik. Cro yang terbuat dari PR dan CI terbuat dari PRE atau PRM. Baik Cro dan CI berikatan dengan urutan DNA yang sama dinamakan  operator,  berisi 2 operator itu mengikat Cro dan  CI Satu, dinamakan  OR, tumpang tindih PRM dan promotor PR. Yang lainnya dipanggil OL, berada di belakang promotor PL. atau pemain utama dalam keputusan litikogenik, sedang  OL bukan bagian dari keputusan.  

Struktur yang sudah jadi kapsid ditentukan dengan sifat  fisik dari protein struktural bahwa mereka dibuat dari faga dan protein host yang dipakai  untuk perakitan capsids memerlukan   minimal  10 protein yang disandikan dengan faga dan 2 protein  host-encoded. Kapsul terakhir yaitu  terdiri dari 8 protein, E, D, B, W, FII, B *, X1, dan 

X2. Awalnya, B, C, dan Nu3 (semua protein faga) membentuk inisiator kecil dan tidak jelas. 

Ini struktur yaitu  substrat untuk Groel yang dikodekan host dan protein Groes. GroEL dan 

Groes bertindak berdasar   protein atau kompleks protein dan  merombak mereka ,  protein mantel utama, E, yaitu  ditambahkan ke struktur ini membentuk fag yang belum  matang,   Kepala fag belum matang dikonversi menjadi dewasa. 

  Virus memiliki 2 mode Replikasi DNA: theta replikasi (a) dan lingkaran bergulir replikasi (b). Replikasi theta terjadi pada awal infeksi dan Rolling circle terjadi terlambat dalam infeksi Rolling circle replikasi menghasilkan concatomers untuk kemasan ke kepala faga 

Jalur perakitan untuk l. (a) Struktur inisiator untuk kepala terdiri dari B, C, dan Protein Nu3 (b) E, protein utama kepala, ditambahkan ke struktur ini. Nu3 terdegradasi, B dibelah menjadi a bentuknya lebih kecil (B *), dan E dan C dilebur dan dibelah pada posisi  baru untuk membentuk X1 dan X2. Ini membentuk kepala fag belum matang (c) Kepala fag yang belum dewasa sekarang siap untuk DNA dari konsatomer. D Protein ditambahkan ke kapsid pada titik ini. (d) Kemasan dimulai pada situs cos dan dilanjutkan ke cos berikutnya situs (e) DNA dimasukkan ke dalam kapsid dan disegel di dalam oleh protein W dan FII. (f) Ekor ditambahkan ke kapsid penuh untuk membentuk faga. 

Kepala faga oleh degradasi Nu3, pembelahan B ke B *, dan peleburan protein C dan beberapa protein E diikuti oleh pembelahan protein yang menyatu menjadi dua yang baru 

protein, X1 dan X2, Kepala faga dewasa sekarang siap untuk DNA. Sebagai DNA dimasukkan ke dalam faga Kepala, itu mengembang dan protein D ditambahkan ke permukaan kapsid. DNA-nya tidak bisa Dikemas dari monomer DNA namun  hanya dari concatomers yang biasanya dihasilkan 

dengan memutar lingkaran replikasi, DNA dipotong pada satu lokasi cos oleh sebuah l yang dikodekan enzim dan dimasukkan ke dalam kepala faga. Terminase terikat pada situs cos dan fag kepala, memotong situs cos, dan memasukkan ujung DNA ke kepala, 

faga  Terminase memotong situs cos secara asimetris, membiarkan 12 pasangan dasar overhang. Enzim penghentian lalu  melacak sepanjang concatomer dari l DNA sampai mencapai a situs cos kedua Sebagai jalur pelepasan, DNA dimasukkan ke dalam kepala faga. saat  sebuah Situs cos kedua tercapai, terminase memotong DNA dan bit DNA 

terakhir dimasukkan ke kepala faga, Kepala faga ini dengan DNA yang baru dimasukkan tidak stabil dan tidak bisa bergabung dengan fag ekor Protein W dan FII ditambahkan ke dasar kepala penuh,  Ini keduanya menstabilkan kepala yang mengandung DNA dan membangun konektor yang menjadi ekornya akan mengikat Ekor menambahkan secara spontan ke struktur ini 

 Ekor dibangun dari 12 produk gen. Seperti kapsul, ekornya terbentuk dari kompleks  inisiator yang tidak jelas. Kompleks ini memerlukan   J, I, L, K, H, G, dan M protein fag Mereka ditambahkan ke kompleks dalam urutan yang terdaftar diawali dengan J protein.   ekor dibangun dari ujung yang dikenali bakteri menjelang  akhir yang mengikat kepala fag. sesudah  struktur inisiator terbentuk, protein ekor utama, V, ditambahkan. Protein H dipakai  sebagai alat ukur tongkat dan tentukan berapa lama ekornya. sesudah  ekor mencapai yang benar panjang, protein U ditambahkan untuk 

mencegah pertumbuhan lebih lanjut dan protein H dibelah. Protein Z ditambahkan terakhir 

dan diperlukan untuk membuat fag menular. Ekor tanpa Z akan mengikat kepala fag penuh 

namun partikel yang dihasilkan tidak menular. 

Sistem kemasan  faga mengemas molekul DNA berdasar   cos situs dibandingkan  berdasar   panjang molekul DNA. Memvariasikan panjang dari Molekul DNA, dalam batasan yang ditetapkan, bisa  dikemas selama molekul mengandung sebuah situs cos di kedua ujungnya. Jika jarak antara dua lokasi cos kurang dari ~ 37 kb, partikel fag yang dihasilkan tidak stabil. Bila DNA berada di dalam kapsid itu, itu Tekanan pada kapsid. 

juga  kapsul memberi  kekuatan batin pada DNA. Jika tidak ada cukup DNA di dalam kapsid, itu akan meledak dari dalam kekuatan kapsid. Jika jarak antara dua lokasi cos terlalu jauh (~ 52 kb), maka kapsid akan diisi sebelum cos kedua tercapai. Ekor tidak bisa ditambahkan sebab  DNA yang menggantung dari kapsid ada di jalan dan tidak ada partikel fag yang menular dihasilkan . 

Pengeluaran  dari sel - protein l S dan R  

Protein l R dan S  untuk melepaskan faga progeni ke lingkungan. Protein R yaitu  endolysin yang merendahkan dinding sel peptidoglikan dan memungkinkan fag lolos  dari sel. Protein S membentuk lubang di bagian dalam membran  memungkinkan endolysin untuk memperoleh  akses ke dinding sel. sesudah  lubang itu terbentuk, sekitar 100 partikel fag utuh l dilepaskan ke lingkungan. Seluruh sik4lus litik berlangsung ~ 35 menit. Bila lysogen diobati dengan sinar ultraviolet (UV), ~ 35 menit lalu  sel-sel lyse dan 

lepaskan fag. UV merusak DNA dan memicu sebuah tanggapan  seluler dinamakan  tanggapan  SOS untuk ditangani dengan kerusakan ini 

Protein RecA, yaitu  dipakai  untuk rekombinasi homolog, diaktifkan dan menjadi sejenis  protease khusus. Yang diaktifkan RecA berinteraksi dengan LexA, yang  memicu  pembelahan LexA. Hal ini memicu  pengaktifan beberapa  gen yang 

Produk memperbaiki kerusakan DNA di dalam sel. Aku sudah mengetuk ke dalam sistem ini 

melalui protein CI. Represor CI bisa berinteraksi dengan RecA yang diaktifkan, yang  mengarah ke pembelahan CI. Hal ini memicu  ekspresi gen litik fag dan produksi fag Yang rasional untuk tanggapan  ini,   bahwa l tidak mau mengambil risiko tinggal di sel yang memiliki kerusakan DNA dan mungkin tidak bertahan. Jika sel yaitu  l logenogen, faga lain yang menginfeksi tidak mampu mengalami  perkembangan litik dan menghasilkan fag. tahap  yang masuk bisa menyuntikkan DNA-nya, bagaimanapun juga , DNA segera dimatikan dan tidak ada transkripsi atau terjemahan dari para inisiat saya. lysogens kebal terhadap infeksi oleh partikel faga lain, yang dinamakan  superinfeksi. Superinfeksi yaitu  diblokir sebab  lysogen terus menghasilkan  repressor CI. Lysogen itu sebetulnya  menghasilkan lebih banyak represor dibandingkan  perlu mematikan satu fag. Tambahan ini represor mengikat DNA fag superinfeksi pada OL dan OR dan mencegahnya transkripsi dari PL dan PR,  

Percobaan sederhana dengan saya mengarah pada penemuan bagaimana bakteri 

menceritakan DNA mereka sendiri dari DNA asing Saya mampu membuat plak pada 2 jenis 

E. coli yang berbeda, E. coli K12 dan E. coli C. Jika saya tumbuh pada E. coli K12, itu akan 

membentuk plak pada E. coli K12 atau E. coli C dengan efisiensi yang sama. Jika saya tumbuh 

di E. coli C, akan terbentuk plak pada E. Coli C namun  jika dilapisi pada E. coli K12, hanya 

beberapa fag yang akan membentuk plak. Efisiensi membentuk plak atau efisiensi plating 

(EOP) berkurang 10.000 kali lipat. Ini yaitu  dikenal sebagai pembatasan Jika fag tumbuh E. 

coli C yang melakukan plak pada E. coli K12 yaitu  Dilengkapi pada E. coli K12, EOP yaitu  1. 

Ini dikenal sebagai rekayasa . Beberapa fag yang bertahan dengan menggantikan E. coli K12 

sudah  direkayasa  sehingga  bisa efisien piring pada E. coli K12. Sementara ini berasal dari 

rasa ingin tahu pertumbuhan fag, hal ini sudah  terbukti penting banyak teknik molekuler. 

 bahwa protein itu bertanggung jawab untuk 

restriksi, restriksi restriksi atau restriksi restriksi sebetulnya  mengenali urutan DNA tertentu 

dan memotong DNA pada kedua untai. Potongan atau DNA yang dicerna peka  terhadap 

nukleases yang mendegradasi DNA. Bagian rekayasa  dari Sistem yaitu  protein yang secara 

khusus merekayasa  urutan DNA yang dikenali oleh pembatasan enzim dan mencegah DNA 

dicerna. E. coli K12 memiliki sistem restriksi atau rekayasa  dan E. coli C tidak. Ini menjelaskan pengamatan  dengan pertumbuhan. Jika bakteri membawa enzim restriksi, ia juga  membawa Enzim rekayasa  sehingga  kromosom bakteri terdegradasi tidak dicerna,  Sistem pembatasan memungkinkan bakteri untuk memberi tahu DNA dari DNA mereka sendiri spesies dari DNA asing Banyak bakteri yang berbeda  mengandung rekayasa atau batasan sistem yang mengenali urutan DNA yang berbeda. Enzim restriksi dimurnikan dan dipakai  secara in vitro untuk membelah DNA pada urutan DNA tertentu, tergantung pada pengakuannya urutan enzim yang bersangkutan. Enzim restriksi dipakai  untuk membelah dan fragmen DNA kloning, tanggapan SOS menginduksi l. Pengobatan UV terhadap sel (a) merusak DNA dan daun membentang DNA beruntai tunggal (b). DNA beruntai tunggal mengaktifkan RecA (c). Diaktifkan RecA berinteraksi dengan CI, memimpin untuk pembelahan CI dan induksi lysogen (d). Diaktifkan RecA juga berinteraksi dengan LexA dan memicu  inaktivasi LexA (e). Inaktivasi LexA mengarah ke ekspresi dari beberapa  gen, termasuk beberapa perbaikan DNA enzim. 

M13 menyerap   ujung pil F pilus, struktur seperti rambut di permukaan beberapa bakteri. Ini hanya bisa menginfeksi bakteri yang membawa plasmid konjugasi F atau F seperti yang dikodekan protein yang membentuk pilus F.  Untuk yang berserabut fag,  bahwa infeksi diawali dengan pengikatan gpIII ke ujung F pilus GpIII lalu  berinteraksi 

dengan protein membran inti TolA. Dua tambahan fakta tentang gpIII menyarankan mekanisme untuk memasukkan fag DNA. GpIII mengandung amino urutan asam yang fusogenik atau mempromosikan peleburan terpusat dari dua membran dan gpIII mampu membentuk pori-pori di selaput yang cukup besar agar DNA bisa masuk melalui. Jika masing-masing sifat gpIII penting untuk entri fag, maka Fag bisa mengikat pilu F, mendorong perpaduan membran, dan memakai  gpIII membentuk lubang di membran untuk masuk 

ke dalam sitoplasma. 

DNA M13 yang berakhir di sitoplasma yaitu  molekul DNA beruntai tunggal yang melingkar. Strand yang hadir dalam partikel fag  sebagai plus atau + strand. sesudah  masuk ke dalam sitoplasma, DNA untai + segera dilapisi dengan E. coli yang disewa DNA mengikat protein yang dikenal sebagai SSB. Lapisan SSB melindungi DNA dari degradasi. Untai M13 plus diubah menjadi molekul beruntai ganda masuk ke E. coli,  Sintesis untai komplementer dilakukan seluruhnya oleh mesin sintesis DNA E. coli. Untai komplementer dinamakan  minus atau untai. Hanya untai minus yang dipakai  sebagai template untuk sintesis mRNA dan akhirnya itu yaitu  template untuk terjemahan produk  gen M13 yang dikodekan. SSB yang melapisi untai plus saat masuk DNA ke dalam sitoplasma  E. Coli gagal untuk mengikat ~ 60 nukleotida dari molekul . Nukleotida ini membentuk lingkaran hairpin yang terlindungi dari degradasi nuklease. M13 gpIII dari fag ditemukan berkaitan  dengan hairpin loop. Lingkaran hairpin dikenali oleh E. coli RNA 

polimerase sebagai asal replikasi DNA dan dipakai  untuk memulai transkripsi primer RNA 

pendek . Primer RNA diperluas dengan E. coli DNA polymerase III untuk membuat untai minus,  Primer RNA akhirnya dihapus oleh aktivitas 

eksonuklease DNA polimer E. coli I. Kesenjangan diisi oleh aktivitas polimerisasi 5 ¢ sampai 3 

¢ dari polimerase DNA yang sama. E. coli ligase membentuk ikatan fosfodiester terakhir 

menghasilkan sirkuler beruntai ganda tertutup kovalen Kromosom M13. Bentuk double-

stranded dari M13 Kromosom dinamakan  DNA bentuk replika (RF).  Bentuk RF direplikasi dengan menggulung lingkaran replikasi mirip dengan mekanisme yang dipakai  oleh kromosom l,  Protein yang dikodekan M13 gen II  yaitu  endonuklease yang menorehkan untaian plus DNA RF pada khusus  tempat untuk memulai proses replikasi DNA RF M13. Sekitar 100 salinan DNA RF M13 dibuat. Sementara  kromosom M13 sedang direplikasi, gennya pengkodean protein mantel ditranskripsikan dan diterjemahkan. Bila protein M13 gpV terakumulasi menjadi cukup tingkat, sebuah saklar dari sintesis DNA RF untuk disintesis untai plus terjadi. GpV blok sintesis untai minus, mungkin dengan menggeser SSB pada ditambah untai dan mencegah untai plus dari keberadaan dipakai  sebagai template Untai plus disirkulasikan. 

Partikel fag M13 dirakit dan dilepaskan dari Sel E. coli melalui proses yang tidak melibatkan lysing E. coli atau pembelahan sel yang mengganggu,  GpV dilapisi ditambah untai membuat kontak dengan bagian dalam bakteri membran, Interaksi ini memerlukan   urutan kemasan khusus pada DNA dan gpVII dan gpIX. DNA berlapis protein melintasi membran dan gpV digantikan oleh gpVIII dalam proses,  GpVIII ada di membran. saat  partikel fag terakhir melintasi membran, gpIII 

dan gpVI ditambahkan. Faga M13 terus dilepaskan dari infeksi E. coli yang terinfeksi secara aktif.  Konversi dari  M13 ditambah untai ke doublestranded Molekul DNA Itu  ditambah untai memasuki sel (a dan b) dengan gpIII terpasang ini segera dilapisi dengan inang SSB (c). RNA polimerase mensintesis primer pendek (d) dan DNA polimerase mensintesis untai minus. 

penyerapan , injeksi, dan perlindungan genom 

P1 menyerap   glukosa terminal pada lipopolisakarida pada permukaan luar dari 

membran luar. Ekor P1 bisa  berkontraksi, menunjukkan bahwa P1 mungkin menyuntikkan 

DNA-nya ke dalam sel seperti T4,  Begitu berada di dalam sel, DNA P1 disirkulasikan oleh rekombinasi homolog Circularization bisa  terjadi dengan rekombinasi sebab  saat  DNA fag dikemas, 107% sampai 112% genom fag digabungkan menjadi kapsid Hal ini memastikan bahwa setiap molekul DNA fag memiliki antara 7 dan 12% homologi di ujungnya; sebuah properti yang dinamakan  redundansi terminal . Terminal 

redundansi dipakai  untuk mengedarkan genom.   

Seperti virus, replikasi P1 awal terjadi oleh mode theta replikasi. Nanti di infeksi, P1 beralih ke replikasi lingkaran melingkar, lagi seperti l. Di kira-kira 45 menit sesudah  terinfeksi, sel-selnya diisi dengan concatomers dari DNA fag, dirakit kepala fag, dan dirakit ekor fag. Sekarang majulah yang lengkap fag harus terjadi. Sebuah protein yang 

dibuat dari genom fag mengenali a situs di concatomers DNA fag dinamakan  pac situs Proteinnya memotong DNA, membuat a akhir untai ganda. Ini akhir dimasukkan ke dalam fag kepala. DNA berlanjut didorong masuk ke dalam kepala sampai kepala penuh, a proses yang dinamakan   pengemasan penuh. sesudah  yang pertama Kepala fag diisi, yang lain fag kosong dimulai pengemasan. Percobaan menunjukkan bahwa sampai lima headfulls DNA bisa jadi dikemas secara berurutan dari satu situs pac pada efisiensi 100%. 5 tambahan DNA headfull bisa dikemas meski efisiensinya berangsur-angsur menurun 5 headfull  terakhir hanya sekitar 5%. Sementara masing-masing kepala faga mengandung hal yang sama gen, urutan gen berubah. Ini dikenal sebagai permutasi lingkaran dari genom. sesudah  kepala penuh DNA, doublestranded Potongan dibuat dan ekor dilekatkan. Ini bagian dari Perkembangan faga sangat banyak yaitu  jalur perakitan. P1 akan mengkodekan endolysin dan holin untuk dipakai  dalam pelisisan sel, mirip dengan yang dijelaskan untuk virus.   M13 dilepaskan dari sel tanpa lysing bakteri. (a) Untai plus, dilapisi dengan gpV 

berinteraksi dengan membran melalui gpVII dan gpIX. (b) Sebagai DNA Melintasi membran, 

gpV digantikan oleh gpVIII. Profaga bisa  ditempatkan secara fisik di salah satu dari dua tempat dalam lysogen Dalam masalah  l, genom fag direkombinasi ke dalam kromosom bakteri. P1 dipertahankan di sitoplasma secara stabil mewarisi bagian DNA ekstrusi atau plasmid. P1 berisi asal mula replikasi DNA dan begitu genom fag diubah menjadi melingkar, DNA beruntai ganda, bisa dibentuk sebagai plasmid. Partikel transduksi P1 Salah satu aspek yang tidak biasa dari perkembangan P1 yaitu  pembentukan partikel transduksi atau partikel fag yang 

mengandung DNA kromosom dan bukan DNA fag. E. Coli.  genom P1 keduanya sirkuler dan hampir habis. Terminal redundansi berarti bahwa urutan yang sama ada pada kedua ujung satu molekul 

DNA. Permutasi sirkuler berarti bahwa urutan gen Setiap molekul DNA berbeda namun  setiap molekul DNA mengandung gen yang sama. 

Salah satu aspek yang tidak biasa dari perkembangan P1 yaitu  pembentukan partikel 

transduksi atau partikel fag yang mengandung DNA kromosom dan bukan DNA fag. E. Coli 

kromosom berisi banyak situs pseudopac atau situs yang bisa dipakai  untuk memulai 

pengemasan DNA kromosom inang ke fag yang jatuh tempo. Situs pseudopac ini yaitu  dipakai  jauh lebih jarang dibandingkan  situs pacaran faga namun  pemakaian nya. Hasilnya fag membawa potongan acak kromosom sebagai pengganti genom fag. Itu Kemampuan untuk mengemas setiap potongan DNA kromosom alih-alih DNA fag membuat P1 a tahap  transduksi umum. Partikel transduksi dipakai  untuk memindahkan potongan DNA kromosom inang dari satu strain ke strain lainnya,  kromosom berisi banyak situs pseudopac atau situs yang bisa dipakai  untuk memulai pengemasan DNA kromosom inang ke fag yang jatuh tempo. Situs pseudopac ini yaitu  dipakai  jauh lebih jarang dibandingkan  situs pacaran faga namun  pemakaian nya. Hasilnya fag membawa 

potongan acak kromosom sebagai pengganti genom fag. Itu Kemampuan untuk mengemas 

setiap potongan DNA kromosom alih-alih DNA fag membuat P1 a tahap  transduksi umum. 

Partikel transduksi dipakai  untuk memindahkan potongan DNA kromosom inang dari satu 

strain ke strain lainnya untuk tujuan yang dijelaskan sebelumnya.  paket P1 DNA dari situs pac (a) dan paket antara 7 dan 12% lebih dari 

satu genom P1, sampai fag kepala penuh (b dan c). Sekali Kepala fag  penuh, a kepala preassembled ditambahkan (d). 

Untuk T4, faga mengikat lipopolisakarida. Ujung serat ekor yang pertama kontak dengan  sel . Begitu faga sudah  terikat pada sel, plat dasar akan menata ulang menciptakan lubang di pelat dasar. Kontak selubung luar dan tabung internal masuk melalui membran luar, peptidoglikan, dan periplasma dan mendekati membran sitoplasma. DNA disuntikkan dan melintasi membran sitoplasma dalam waktu  30 detik. Tidak semua fag yang memiliki struktur T4 menyuntikkan DNA mereka ini cara. Beberapa faga seperti T7, 

memiliki ekor yang tidak bisa berkontraksi. Genom T7 saja 40kb namun memerlukan   waktu  9 sampai 12 menit untuk menyeberang ke sitoplasma. Untuk T7, sebagian kecil dari 

genom ( 7%) melintasi kedua membran,periplasma dan  peptidoglikan   memasuki 

sitoplasma sesudah  tertinggal 4 menit selama 2 protein dikodekan DNA ini disintesis, sisa 

DNA fag memasuki sitoplasma Mengikat kedua protein faga ke DNA ini diperkirakan menarik 

DNA ke dalam sitoplasma. Begitu DNA T4 berada dalam sitoplasma sel, ia menentukan yang sangat teratur dan terkoordinasi program ekspresi gen. SeGolongan  gen dengan promotor mirip , yang dinamakan  gen awal, ditranskripsi dan diterjemahkan oleh enzim inang. Satu gen awal dikodekan protein mengaktifkan 1 set promotor kedua untuk gen tengah. Berbeda protein gen yang 

dikodekan awal menutup sintesis gen awal. 1 produk dari Transkripsi tengah diperlukan 

untuk mengaktifkan gen yang terlambat. Gen awal menyandikan protein yang diperlukan   untuk sintesis DNA dan gen akhir mengkodekan protein yang diperlukan   membangun struktur kapsul dan ekor. Banyak tahap faga ekspresi gen mereka dalam mode temporal ini untuk memastikan konstruksi partikel fag yang tepat. Genom T4 tidak mengandung residu sitosin. Semua sitosin direkayasa  dengan metilasi. Beberapa gen awal mengkodekan protein yang menurunkan sitosin DNA inang. DNA fag terlindungi dari degradasi. T4 genom, seperti P1 keduanya sirkuler dan halus dan redundan. T4 punya sekitar Redundansi terminal  3%. Tidak seperti P1, T4  tidak memakai  redundansi terminal ini untuk disebarkan pada  T4 memulai replikasi segera sesudah  awal Produk gen dibuat. T4 bereplikasi sebagai molekul linier dan memakai  replikasi dan rekombinasi untuk kedua meniru seluruh genom dan membuat concatomers untuk paket ke kepala faga, 

Seperti fag lainnya, kapsul, ekor,  concatomers DNA faga yaitu  premade dan dirakit menjadi partikel faga menular di akhir faga pengembangan.  T4 mereplikasi DNA-nya dengan memakai  replikasi dan rekombinasi. (a) Molekul  DNA T4 linier disuntikkan ke sitoplasma inang. (b) Replikasi DNA dimulai dari suatu asal dan hasil 

bidirectionally ke ujung. Namun, sebab  kebutuhan DNA polimerase untuk primer, sepotong DNA di 

salah satu ujung molekul tidak bisa  direplikasi dan tetap terdampar tunggal. (c) ini bagian dari DNA  beruntai tunggal bisa  menyerang DNA dupleks di tempat mana ia memiliki homologi, seperti awal  reaksi dalam rekombinasi. (d) Replikasi DNA molekul ini akan memicu  konsatomasi fag genom Bergantung pada tempat invasi untai terjadi, molekul bercabang juga bisa terbentuk. T4 paket DNA keluar dari concatomers. Untai tunggal yang terlantar bebas untai menyerang struktur concatomer. 

riset  dua gen di T4 sudah  memberi  kontribusi khusus  terhadap pemahaman kita 

tentang kode genetik dan sifat gen. Pada akhir 1950-an dan 1960-an pemahaman dari sifat 

gen itu masih dalam masa pertumbuhan. Pikiran yang berlaku yaitu  bahwa Gen yaitu  unit 

genetik terkecil dan diwarisi sebagai satu kesatuan. Sifat kimia DNA baru saja dijelaskan oleh Watson dan Crick. kaitan  antara DNA dan gen itu tidak dipahami. Seymour Benzer memakai  lokus T4 rII dan genetik logika untuk menggambarkan beberapa ciri utama gen. rII mengkodekan dua protein, A dan B. Beberapa ribu titik mutasi dan delesi diisolasi dalam 2 gen ini. Mutasi ini dimanfaatkan dengan baik. Sebuah fag membawa satu mutasi dan fag yang membawa mutasi kedua dicampur bersama dan tumbuh dengan tepat tuan rumah untuk menentukan apakah ada keturunan sudah  direkombinasi kembali ke tipe liar Banyak dari fag ini persilangan dilakukan dan dipakai  untuk membuat peta dimana mutasi tinggal di lokus rII. Beberapa kesimpulannya yaitu  diambil dari riset  ini. Mutasi 

penghapusan yaitu  didefinisikan sebagai mutasi itu tidak bisa menghasilkan wildtype rekombinan kapan disilangkan dengan lebih dari satu dari mutasi lainnya Mutasi penghapusan yaitu  kehilangan sebagian gen. Dalam ribuan persilangan yang dilakukan, frekuensi memperoleh  rekombinan tipe liar bisa  diprediksi berdasar   posisi awal mutasi,  ini memicu  kesimpulan bahwa DNA yaitu  a molekul linier di seluruh panjang gen  dan bukan a molekul bercabang. Jika DNA sedang bercabang, maka frekuensi rekombinasi harus sangat berbeda saat  satu mutasi tinggal di satu sisi cabang dan mutasi lainnya tinggal di seberang cabang. Dengan memakai  frekuensi rekombinasi, ditentukan 

rekombinasi itu bisa terjadi di dalam gen dan tidak hanya di luarnya sudah  dipikirkan Ini mengubah definisi gen dari unit keturunan yang bermutasi ke keadaan yang berubah dan  digabungkan kembali dengan gen lainnya. Sekarang diakui bahwa gen yaitu  unit fungsional  yang harus utuh dalam DNA untuk mengarah pada yang khusus  sifat  atau fenotip. Masing-masing riset  ini meneliti  perilaku gen dan sifat mutasi.  Salah satu penghapusan menyatukan gen A ke gen B sehingga  gen A tidak fungsional namun  gen B,  Beberapa mutasi titik di A bisa jadi menyeberang ke fag yang sama 

yang membawa penghapusan itu. Jika mutasi titik di A tidak mempengaruhi aktivitas B pada gen yang menyatu maka mutasi titik ditafsirkan menjadi mutasi contoh sense Mutasi contoh sense bisa  memicu  perubahan pada kode genetik tanpa mempengaruhi produksi produk protein. Mutasi titik lain di A Apakah mempengaruhi aktivitas B. Ini ditafsirkan sebagai mutasi yang tidak masuk akal atau perubahan yang menghentikan produksi protein B. riset  ini mengarah langsung ke konsep gen modern dan bagaimana fungsinya.  lokus T4 rII yaitu  dipakai  untuk melakukan riset  di sifat gen. (a) rII yaitu  Terdiri dari 2 gen A dan B yang biasanya dibuat menjadi protein terpisah (b) khusus  penghapusan dijelaskan dari riset  pemetaan Penghapusan ini (dinamakan  r1589) menyatu dengan A dan B gen, meninggalkan A nonfunctional namun  B fungsional. (c) Beberapa mutasi di A, dinamakan  contoh sense mutasi 

tidak mengganggu Fungsi B. (d) Mutasi lainnya di A memang mengganggu B fungsi. Mutasi ini terjadi dikatakan  palsu  dan mengganggu produksi dari B. MS2 yaitu  faga yang khas mengandung genom RNA. MS2 berikatan dengan pilu F. Memiliki sebuah genom 3569 nukleotida dan encode hanya 4 protein: protein mantel, 

a RNA yang diarahkan RNA polimerase, lysin dan  protein penyerapan  MS2 memiliki kapsul 

icosahedral terutama terdiri dari satu jenis protein dengan beberapa molekul dari protein 

kecil di dalamnya. 

  

 Penyebaran Virus 

 penyebaran virus terjadi melalui cara yaitu :

-- Penyebaran melalui vektor artropoda (contoh  , arbovirus, sekarang terutama diklasifikasikan sebagai togavirus, flavivirus, dan bunyavirus).

--Penyebaran langsung dari pasien  ke pasien  melalui kontak. Cara  Penyebaran meliputi:  melalui kontak tangan-mulut, tangan-mata, atau mulut-mulut (contoh  , virus herpes simpleks, rhinovirus, virus Epstein Barr), atau melalui darah yang terkontaminasi (contoh  , virus hepatitis B, Human Immunodeficiency Virus). kontak seksual (contohnya, 

papillomavirus, virus hepatitis B, herpes simpleks tipe 2,  human immunodeficiency virus);  infeksi droplet atau  aerosol (contoh  , influenza, campak, smallpox), 

 - Penyebaran tak langsung melalui jalur fekal oral (contoh   enterovirus, rotavirus, hepatitis A ) atau melalui muntahan (contoh  , virus Norwalk, rhinovirus). Penyebaran dari hewan ke hewan, dengan kita  sebagal pejamu aksidental. Penyebaran bisa  terjadi melalui gigitan (rabies) atau melalui  infeksi droplet atau aerosol dari area  yang terkontaminasi hewan pengerat (contohnya, 

arenavirus, hantavirus).

Ekologi yaitu  riset  interaksi antara organisme hidup dan lingkungannya. Virus yang berbeda  bermekanisme  cerdik bertahan hidup di alam dan untuk menular dari satu inang ke inang berikutnya. Cara penyebaran yang dipakai  oleh virus tertentu tergantung pada sifat interaksi antara virus dengan inang. biasanya   penyebaran virus sama dengan penyebaran bakteri yaitu melalui kontak langsung, kontak tidak langsung, 

 Cara-cara penyebaran melalui kontak langsung  ada 2 cara, yaitu: 

1. Secara mutlak antara lain beragam jenis penyakit kulit, bila kulit yang sakit dan mengandung banyak virus lalu  kontak atau menyentuh kulit yang sehat maka virus itu akan menular.Contohnya yaitu   Penyakit kelamin sebab  kohabitasi seperti Lymfogranuloma Venereum, Pada penyakit kulit  Verruca vulgaris dan Moluscum contagiosum, penularan terjadi sebab pecahnya nodula kulit yang berisi virus. 

2. Secara droplet infection, ada 2 macam: 

1.Droplet infection peroral. contoh   penyakit polio, hepatitis infeksiosa, penyakit sebab  virus Echo, Coxsackie dan mumps, 

2. Droplet infection perinhalasi, contoh rubeola, cacar (variola),  cacar air (varicella),   penyakit influenza, parainfluenza, campak (morbilli), gondongan (mumps), 

Cara-cara penularan melalui kontak tidak langsung memakai  perantaraan  media  meliputi :

1. Melalui debu. Contoh: hepatitis infekeiosa, Q fever, variola

2. Makanan, minuman dan alat-alatnya. Contoh: Hepatitis infeksiosa, Polio, Echo. Coxsackie, 

3. Gigitan hospes reservoir : Virus berada di dalam air ludah hewan reservoar   memicu  penyakit pada mahluk yang digigitnya. Contoh :  

Pseudorabies, hospes reservoarnya terutama babi.  B virus, melalui gigitan kera dan bisa  memicu  radang otak. Rabies, dengan hospes reservoar anjing, kucing,kera, kuda, sapi, domba, srigala. 

4. Melalui hospes perantara : Secara epidemiologis ada 2 hospes perantara yaitu : 

--Vektor sejati (obligat) 

 serangga pengisap darah. Mikroorganisme akan masuk ke dalam tubuh  vektor dan berkembangbiak dengan perubahan bentuk sebelum ditularkan ke hospes lain. sehingga  mikroorganisme bisa  tumbuh dahulu  dalam tubuh vektor  dinamakan  masa tunas ekstrinsik, yang lamanya bisa berbeda-beda tergantung Jenis mikroorganismenya. Arthopoda yaitu  hospes perantara sedang  kita  hospes reservoar. Contohnya Dengue, (hospes perantaranya Aedes aegypti, masa tunas ekstrinsik 11 hari), Chikungunya (hospes perantaranya  Culex fatigans,  Mansonia, Aedes aegypti,), Urban yellow fever (hospes perantaranya Aedes aegypti) 

Arthopoda yaitu  hospes perantara, vertebrata hospes reservoar sedang  kita  hospes insidental. Contohnya yaitu  JBE/Japanese B. encephalitis (hospes reservoar: babi dan burung yang hidup dekat air, Vektor: Culex tritaeniorhynchus), Jungle 

yellow fever (hospes reservoar: kera. hospes perantara nyamuk Haemagogus). 

Arthopoda yaitu  hospes perantara dan hospes reservoar, vertebrata dan kita  yaitu  hospes insidental,  sebetulnya  virusnya yaitu  parasit dan 

serangga. Pada serangga infeksi bisa secara turun temurun melalui penularan transovarial. Jadi arthopoda juga yaitu  carrier. Contohnya yaitu Colorado tick fever dan R° Cky mountain spotted fever yang disebar oleh sengkenit Dermacentor andersoni, 

--. Vektor mekanis: 

Vektornya berwujud   serangga (Arthopoda). virus tidak mengalami perkembangbiakan di dalam tubuh vektor, Jadi virus hanya menempel saja pada moncong, kaki dan sayap. Serangganya  mendatangi sampah, kotoran kita , sekret konjungtiva atau kulit yaitu lalat rumah, lipas dan semut. contoh  : lalat bisa  menularkan penyakit Echo, Coxsackie,  Hepatitis infectiosa, polio, 

Pada vertebrata, invasi sebagian besar virus membangkitkan reaksi keras, biasanya  pada durasi pendek. Hasilnya bersifat menentukan. Inang bisa menyerah ataupun hidup dengan menghasilkan  antibodi yang menetralisir virus. Tanpa melihat keadaan ini, virus  aktif dalam waktu yang pendek, walaupun bisa terjadi infeksi persisten atau laten yang berlangsung berbulan-bulan atau bertahun-tahun (hepatitis B, retrovirus, herpes simpleks, cytomegalovirus). Pada vektor arthropoda virus, kaitan nya  biasanya agak berbeda. Virus  tidak memicu  atau hanya sedikit memicu  efek penyakit dan tetap aktif dalam arthropoda selama hidupnya maka , arthropoda, berbeda dengan vertebrata, berperan sebagai inang permanen dan reservoar, 

sudah  dikenal minimal  tiga pola penyebaran yang berbeda pada virus yang ditularkan artropoda: 

1. Siklus kita -artropoda: Contoh: demam kuning urban (urban yellow fever), demam dengue.  

 2. Siklus vertebrata tingkat rendah-artropoda dengan infeksi tangensial pada kita,  Contoh: demam kuning hutan,  ensefalitis St. Louis. kita  yang terinfeksi yaitu  pejamu, Metode ini yaitu  mekanisme penyebaran yang  lazim ditemukan  .  

 3. Siklus artropoda-artropoda yang  menginfeksi kita  dan vertebrata  °  rendah: Contoh: Colorado tick fever, ensefalitis La Crosse. Pada siklus ini, virus bisa  ditularkan dari artropoda dewasa ke keturunannya melalui telur (penyebaran transovarian) sehingga , siklus itu bisa  berlanjut dengan atau tanpa intervensi pejamu vertebrata yang mengalami viremia, Pada vertebrata, invasi oleh kebanyakan virus memicu  reaksi yang hebat, dan  berlangsung singkat. Hasilnya bersifat mutlak. Pejamu bisa  kalah atau tetap hidup berkat pembentukan antibodi yang menetralkan virus. Tanpa mengindahkan hasil akhirnya, persinggahan virus aktif biasanya berlangsung singkat, walau  infeksi persisten atau laten yang menetap selama berbulan-bulan sampai  bertahun-tahun bisa  terjadi (cytomegalovirus, retrovirus, hepatitis B, herpes simpleks). Pada vektor artropoda virus, kaitan  yang terjadi  agak berbeda. Virus memicu  kesakitan yang ringan atau tidak memicu  penyakit sama sekali dan tetap aktif di dalam artropoda sepanjang siklus hidup alami artropoda itu. sehingga , artropoda, berkebalikan dengan vertebrata, berperan sebagai pejamu tetap dan reservoar.  Mekanisme penyebaran virus beragam , namun  rute yang paling umum terjadi melalui aliran darah atau limfe. Adanya virus di dalam darah dinamakan  viremia. Virion bisa  berada bebas di dalam plasma (contoh , enterovirus, togavirus) atau berkaitan  dengan tipe sel tertentu (contoh , virus campak), Beberapa virus  bermultiplikasi di dalam sel itu. tahap  viremia berlangsung singkat pada banyak infeksi virus, Dalam beberapa masalah , terjadi penyebaran neuronal,  ini cara virus rabies mencapai otak sehingga  memicu  penyakit,  cara virus herpes simpleks berpindah ke ganglia untuk memulai infeksi laten, Virus  menunjukkan spesifisitas organ dan sel, tropisme menentukan pola penyakit sistemik yang terjadi selama infeksi virus, contoh  virus Hepatitis B 

bersifat tropik terhadap hepatosit hati dan hepatitis yaitu  penyakit utama yang dipicu  

virus.  Tropisme jaringan dan sel oleh virus tertentu  menggambarkan  kehadiran reseptor permukaan sel khusus  untuk virus itu. Reseptor yaitu  komponen permukaan sel tempat bagian permukaan virus (kapsid atau selubung) bisa  berinteraksi secara khusus  dan mengawali terjadinya infeksi. Reseptor yaitu  konstituen sel yang berfungsi dalam metabolisme seluler normal, namun  juga memiliki  afinitas terhadap virus 

tertentu. Identitas reseptor seluler khusus  diketahui untuk beberapa virus, namun  tidak 

diketahui pada banyak masalah .  Faktor yang mempengaruhi  ekspresi gen virus yaitu  determinan penting  pada tropisme sel. Bagian enhancer yang menunjukkan beberapa spesifisitas tipe-sel bisa  mengatur transkripsi gen virus. contoh  enhancer JC polyomavirus jauh lebih aktif 

pada sel glia dibandingkan pada jenis sel lainnya. Mekanisme lain mengenai tropisme  jaringan melibatkan enzim proteoglikan. Paramiksovirus tertentu tidak bersifat infeksius sampai  selubung glikoprotein mengalami pembelahan proteolitik. Siklus replikasi virus multipel tidak terjadi pada jaringan yang tidak menunjukkan enzim pengaktif yang tepat 

 IMUNITAS

Imunitas atau kekebalan yaitu  sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membasmi  patogen dan  sel tumor.Sistem ini mendeteksi beragam  macam pengaruh biologis luar yang luas lalu organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, dan  mengusir  zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap bisa  berfungsi seperti biasa. Deteksi sistem ini sulit sebab  adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar bisa  menginfeksi organisme. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang dan membuat mudah terjangkiti virus.Penyakit defisiensi imun muncul saat  sistem imun kurang aktif dari biasanya  lalu  memicu  munculnya infeksi. 

Defisiensi imun yaitu  pemicu  dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, yang dihasilkan  oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom 

defisiensi imun bisa an (AIDS) yang dipicu  oleh retrovirus HIV. Penyakit autoimun memicu  sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seolah-olah jaringan itu yaitu  benda asing.Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus. tanggapan imun yaitu  tanggapan tubuh berwujud   suatu urutan kejadian yang kompleks terhadap antigen untuk mengeliminasi antigen itu. tanggapan  imun ini bisa  melibatkan beragam  macam sel dan protein, terutama sel makrofag, sel limfosit, komplemen, dan sitokin yang saling berinteraksi secara kompleks. Mekanisme pertahanan tubuh terdiri atas mekanisme pertahanan non khusus   mekanisme pertahanan khusus, 

 imunitas atau kekebalan yaitu  sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membasmi  patogen dan  sel tumor. Sistem ini mendeteksi beragam  elemen biologis dari  luar,  organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, dan  mengusir  zat-zat asing lain dan  sel organisme yang sehat,  jaringan agar tetap bisa  berfungsi seperti biasa. Untuk memicu  penyakit, virus harus memasuki suatu inang, berkontak dengan sel yang rentan, bereplikasi dan memicu  cidera sel. Langkah-langkah  yang terjadi pada patogenitas virus itu yaitu  masuknya virus ke dalam sel inang. Beberapa keadaan fisik dan kimiawi yang berpengaruh terhadap kehidupan virus antara lain kemoprofilaksis,   efek terhadap desinfektan, suhu, stabilitas virus dengan garam-garam, °  keasaman (pH), radiasi, pengecatan vital, kepekaan terhadap eter, pengaruh obat-obat kemoterapeutika,  

Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung khusus  yang meningkat.Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung itu, sistem 

imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, namun  tanggapan  tidak-khusus . 

Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan hewan . Namun jika patogen berhasil melewati tanggapan  bawaan vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh tanggapan  bawaan. Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan molekul sendiri dan non-sendiri. Padaimunologi, molekul sendiri yaitu  komponen tubuh organisme yang bisa dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun. Sebaliknya, molekul non-sendiri yaitu  yang dianggap sebagai molekul asing.Satu kelas dari molekul non-sendiri dinamakan  antigen (kependekan dari generator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun khusus  dan memperoleh  tanggapan  imun. Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal,

kimia dan biologi.Kulit ari tumbuhan  dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit yaitu  contoh perisai mekanikal yaitu  pertahanan awal terhadap infeksi, namun sebab  organisme tidak 

bisa  sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti usus,  sistem genitourinari, paru-paru, Pada paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen  dari sistem pernapasan.Pengeluaran air mata dan urin juga  mengeluarkan patogen,  ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme. Perisai kimia  melindungi terhadap infeksi.Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba 

seperti β-defensin. Enzim seperti fosfolipase A2 dan lisozim  pada air liur, air mata,  air susu ibu juga antiseptik. Sekresi vagina yaitu  perisai kimia selama menarche,  semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membasmi  patogen.Pada perut, asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan saat  dimakan. Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal yaitu  perisai biologi yang bersaing dengan patogen untuk makanan,  dengan mengubah keadaan  lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada.  ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan memicu  

penyakit, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral bisa  memicu   pertumbuhan lebih  fungi dan 

bisa  memicu  keadaan  seperti kandiasis, .bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti  lactobacillus yang ada pada yogurt,  mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak, 

-- Pengaruh obat-obat Khemoterapeutika (obat-obat sulfa dan antibiotika) dan Kemoprofilaksia 

Hanya virus tidak sejati yang bisa diobati dengan khemoterapeutika (sulfa dan antibiotik). Untuk golongan virus sejati harus diusahakan obat-obat yang bisa  menghambat  mencegah penyerapan  virus oleh sel (viropeksis), menghambat mencegah penetrasi virus ke dalam sel (pinositosis), mencegah pembentukan elemen  virus baru, mencegah atau menghambat pelepasan virus-virus baru dari sel-sel asal ke sel lain. Ini berarti  jenis obat yang dipilih harus : 

Mencegah terjadinya perubahan metabolisme sel yang dimasuki virus sehingga  protein dan asam d-nukleat sel yang dimasukinya tidak mungkin berubah menjadi protein dan asam nukleat virus baru. Bereaksi dengan protein kapsid sehingga  asam nukleatnya tidak bisa dilepaskan. Hanya efektif terhadap sel yang dimasuki virus, tidak terhadap sel-sel hospes yang lain. Contoh :Guanidin, memiliki  efek yang baik sekali terhadap golongan Picornavirus (Coxsackie, Polio, Echo). Efek kerjanya mencegah pelepasan protein kapsid dari virus secara normal  menjadi tidak normal  sehingga  pembentukan kapsid pada sel yang baru dimasuki bisa  dicegah, kapsid yang baru dibentuk dalam virus yang baru ternyata kosong tidak mengandung nukleat, bila asam nukleat dibentuk, maka asam nukleat tidak mungkin dilepas dari sel yang dimasuki ke sel lain. 

--Desinfektan yaitu  zat (biasanya kimia) yang dipakai untuk maksud desinfeksi (membasmi  organisme-organisme patogen). Pengaruh desinfektan ini ternyata berbeda-beda : 

-Betapropiolaktan 

Untuk menginaktivasi virus Rabbies, namun  daya antigeniknya tetap tinggi. Juga untuk menginaktiasi Arbovirus, namun  hasilnya belum memuaskan bagi pembuatan vaksin. 

 -Lisol dan khlor 

pada konsentrasi/dosis  tinggi bisa membasmi  virus. Khlor pada konsentrasi/dosis  tinggi dipakai 

dalam kolam renang untuk membasmi  virus Polio. - Formalin 

bisa  menginaktivasi virus terutama virus Polio (pembuatan vaksin). Dipakai pada pembuatan vaksin Polio Salk (inactivated vaccine). Sesudah ditambah formalin, virus Polio akan inaktif namun  daya antigeniknya masih tinggi. 

--Bila virus dipanaskan 56-60° C selama 30 menit (pasteurisasi) akan mengalami inaktivitasi dan virus akan menurun atau hilang daya infeksinya. Hal ini sebab  protein (kapsid) mengalami denaturasi. Ada virus-virus yang tahan panas seperti Hepatitis dan Adenovirus sehingga  tidak mengalami inaktivitasi. Virus yang dibeku keringkan (liofilisasi, freeze dried) dan disimpan pada suhu lemari es  biasa (4-8° C) bisa tahan hidup beberapa bulan dan pada suhu -70° C bisa tahan bertahun-tahun. Virus yang memiliki  pembungkus cenderung kehilangan infektivitas sesudah  penyimpanan lama walau  pada suhu -90° C, terutama peka terhadap pembekuan dan 

pencairan yang berulang-ulang. Namun dengan adanya dimetilsulfoksid (DMSO) dalam konsentrasi kurang dari 5% virus-virus ini menjadi stabil. 

 --Virus bisa  ditembus sampai tingkat tertentu oleh zat warna vital, seperti toluidin blue, netral red, proflavin atau acridin pasien e. Zat warna ini akan diserap dan mengikat asam nukleat virus sehingga  virus akan menjadi peka terhadap cahaya biasa dan virus akan diinaktivasi. Cara inaktivitasi seperti ini dinamakan  inaktivasi fotodinamik. 

--Kepekaan terhadap eter sangat penting sebab  bisa  menunjukkan apakah virus di dalam envelopnya mengandung lipida yang larut oleh eter yang memicu  virus menjadi inaktif atau mati, lipida yang tidak dilarutkan oleh eter, envelopnya tidak mengandung lipid. berdasar   kepekaan terhadap eter ini maka bisa  dilakukan pembagian virus sebagai berikut : 

Golongan yang tahan(resisten) terhadap eter yaitu Golongan Picornavirus, Papovavirus, Poxvirus, Adenovirus, Parvovirus. 

Golongan virus yang sensitive terhadap eter yaitu : Golongan Arbovirus, Influenza, Parainfluenza, Herpes simplex, Herpes zooster, 

Pseudorabies, Japanese B Encephalitis (JBE virus), Cytomegalovirus. 

--Banyak virus bisa  distabilkan dengan garam-garam pada konsentrasi/dosis  tertentu 

(molar tertentu). Dengan penambahan garam-garam itu virus akan tetap infektif  dan tahan terhadap pemanasan pada suhu 80° C selama 1 jam. Mekanisme stabilisasi virus dengan cara ini belum diketahui. contoh   MgCl2 1 mol bisa  menstabilkan virus-virus Polio, Echo, Coxsackie, Rhinovirus dan Reovirus, MgSO4 1 mol menstabilkan virus Influenza, Parainfluenza, Morbilli dan Mumps, Na2SO4 1 mol menstabilkan terhadap virus Herpes simplex danHerpes zoster. 

kadang  efek stabilisasi dengan garam ini dipakai  untuk membasmi  virus kontaminan. contoh   pada pembuatan vaksin Polio Sabin. Vaksin ini dibuat dengan cara menanam virus dalam biakan jaringan ginjal kera Rhesus. Kera ini mungkin saja mengandung virus SV 40 tanpa menunjukkan gejala sakit, sedang  menurut riset  virus SV 40 ini 

bisa memicu  sarkoma pada hamster dan sudah dibuktikan pula bahwa virus SV 40 berhasil ditemukan kembali dari tinja pasien  yang sudah divaksinasi. Untuk mencegahnya maka virus Polio yang sudah dipanen dari biakan jaringan ginjal kera tadi diberi MgCl2 1 mol, panaskan 60° C 1 jam, virus Polio tidak diinaktivasi namun  virus SV 40 mati. 

--Virus biasanya hidup subur pada pH 5-7,5 dan diluar suhu itu virus akan mati atau inaktif, kecuali golongan Arbovirus yang tahan sampai pH 9. Dan yang paling baik virus biasanya hidup pada pH 7,0-7,4 oleh sebab  itu setiap buffer yang dipakai  untuk mengolah virus dan  untuk kepentingan tes serologis biasanya dipakai  pH 7,0-7,4. 

 --   sinar X (sinar Rontgen), ultraviolet (UV) dan partikel berenergi tinggi bisa  menghilangkan aktivitas virus atau membasmi  virus. Dosisnya beragam  untuk setiap jenis virus. tanggapan  imun terbagi menjadi 2 jenis berdasar  mekanisme pertahanan tubuh yaitu tanggapan  imun khusus  (mengusir  senyawa asing yang sudah dikenalnya) dan tanggapan  imun nonkhusus  dimana lini pertama terhadap sel-sel atipikal (sel asing, mutan yang cedera) meliputi  peradangan, interferon, sel NK,  sistem komplemen,  tanggapan  sistem imun tubuh pasca rangsangan substansi asing (antigen) yaitu  

munculnya sel fungsional yang akan menyajikan antigen itu kepada limfosit untuk dieliminasi. 

Mekanisme pertahanan non khusus  dinamakan   komponen nonadaptif,  innate,  imunitas alamiah artinya mekanisme pertahanan yang tidak ditujukan hanya untuk satu jenis antigen, namun  untuk beragam  macam antigen. Imunitas alamiah sudah ada sejak bayi lahir dan terdiri atas beragam  macam elemen non khusus,  Jadi bukan  pertahanan khusus untuk antigen tertentu. Mekanisme pertahanan tubuh khusus / komponen adaptif atau imunitas diperoleh   yaitu  mekanisme pertahanan yang ditujukan khusus terhadap 1 jenis antigen, sebab  itu tidak bisa  berperan terhadap  antigen jenis lain. ditambah  pertahanan tubuh non khusus  yaitu  bahwa pertahanan tubuh khusus  harus kontak atau ditimbulkan terlebih dahulu oleh antigen tertentu, baru ia akan terbentuk. sedang  pertahanan tubuh non khusus  sudah ada sebelum ia kontak dengan antigen. 

a.  mekanisme pertahanan non khusus /

tanggapan  imun alamiah. yaitu  mekanisme pertahanan non khusus  tubuh kita yaitu  kulit dengan kelenjarnya, lapisan mukosa dengan enzimnya, dan  kelenjar lain dengan enzimnya seperti kelenjar air mata. juga  sel fagosit (sel 

makrofag,  polimorfonuklear,  komplemen, monosit) yaitu  komponen mekanisme pertahanan non khusus . 

-Protein tahap  akut. Protein tahap  akut yaitu  protein plasma yang dibentuk tubuh akibat adanya kerusakan jaringan. Hati yaitu  tempat utama sintesis protein tahap  akut. C-reactive protein (CRP) yaitu  salah satu protein tahap  akut. Dinamakan CRP oleh sebab  pertama kali protein khas ini dikenal sebab  sifatnya yang bisa  mengikat protein C dari pneumokokus. Interaksi CRP ini juga akan mengaktivasi komplemen jalur alternatif yang akan melisiskan antigen. 

-Sel ‘natural killer’ (NK) dan interferon.Sel NK yaitu  sel limfosit yang bisa  membasmi  sel yang dihuni virus atau sel tumor.Interferon yaitu  zat yang dihasilkan  oleh sel leukosit dan sel yang terinfeksi virus, yang bersifat bisa  menghambat replikasi virus di dalam sel dan meningkatkan aktivasi sel NK. 

 -Permukaan tubuh, mukosa dan kulit.Permukaan tubuh yaitu  pertahanan pertama terhadap penetrasi mikroorganisme. Bila penetrasi mikroorganisme terjadi juga, maka mikroorganisme yang masuk akan bertemu  dengan beragam  elemen lain dari sistem imunitas alamiah. 

-Kelenjar dengan enzim dan silia yang ada pada mukosa dan kulit.Produk kelenjar menghambat penetrasi mikroorganisme, juga  silia pada 

mukosa. Enzim seperti lisozim bisa  pula merusak dinding sel mikroorganisme. 

-Komplemen dan makrofag. Jalur alternatif komplemen bisa  diaktivasi oleh beragam  macam bakteri secara langsung sehingga  eliminasi terjadi melalui proses lisis atau fagositosis oleh makrofag atau leukosit yang distimulasi oleh 

 opsonin dan zat kemotaktik, sebab  sel-sel ini memiliki  reseptor untuk komponen komplemen (C3b) dan reseptor kemotaktik. Zat kemotaktik  memanggil sel monosit dan polimorfonuklear ke tempat mikroorganisme dan memfagositnya. 

 b. Bila pertahanan non khusus  belum bisa  mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitas khusus  akan terangsang. Mekanisme pertahanan khusus  yaitu  mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa 

bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen.Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme pertahanan khusus  dinamakan  juga tanggapan imun diperoleh  . 

Imunitas khusus  hanya ditujukan terhadap antigen tertentu yaitu antigen ligannya, tanggapan  imun khusus  juga memicu  memori imunologis yang akan cepat bereaksi bila host terpajan lagi dengan antigen yang sama suatu saat. Pada imunitas diperoleh  , akan terbentuk antibodi dan limfosit efektor yang khusus  terhadap antigen yang merangsangnya, sehingga  terjadi eliminasi antigen. Sel yang berperan dalam imunitas diperoleh   ini yaitu  sel yang mempresentasikan antigen (APC = antigen presenting cell = makrofag) sel limfosit T dan sel limfosit B. Sel limfosit T dan limfosit B masing-masing berperan pada imunitas selular dan imunitas humoral. Sel limfosit T akan meregulasi tanggapan  imun dan 

melisis sel target yang dihuni antigen. Sel limfosit B akan berdiferensiasi menjadi sel plasma dan menghasilkan  antibodi yang akan menetralkan atau meningkatkan fagositosis antigen dan lisis antigen oleh komplemen, dan  meningkatkan 

sitotoksisitas sel yang mengandung antigen yang dinamakan proses antibody dependent cell mediated cytotoxicy (ADCC). ada   pula beberapa  faktor fisiologis yang mempengaruhi daya tahan tubuh terhadap penyakit virus antara lain; hormonal, usia, suhu, genetik, 

--Genetik 

Beberapa jenis penyakit virus berkaitan  dengan genetik, contoh   Creutzfeldt Jakobs desease dan penyakit virus dengan infeksi lambat  Pada penyakit ini dalam satu generasi selalu ada satu atau beberapa pasien  yang menderita. Penyakitnya selalu fatal dan memiliki  masa tunas sampai 30 tahun. 

 --Hormonal 

Penyakit polio lebih banyak memicu  paralisis berat pada wanita hamil dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil dari golongan usia yang sama.  ini dipicu  pada waktu hamil terjadi perubahan hormonal. Pada keadaan yang lain yaitu pada penyuntikan intraserebral virus Coxsackie A pada tikus bayi, 1 minggu lalu  pasti timbul gejala penyakit disusul kematian. Keadaan ini tidak terjadi pada tikus putih dewasa, namun  keadaan itu akan berubah bila tikus dewasa disuntik terlebih dahulu dengan kortison ( hormon). Maka dalam 1 minggu sesudah  penyuntikan virus intraserebral timbul gejala-gejala seperti pada tikus bayi. sedang  pada pembenihan biakan jaringan jika  ditambahkan preparat hormon maka pertumbuhan virusbmenjadi lebih subur.Jadi pada penyakit virus sebaiknya tidak diberi preparat kortikosteroid (  kontradiksi)kecuali pada keadaan  gawat 

--usia 

biasanya  bila terjadi infeksi virus masa perinatal (dalam kandungan) terutama pada trimester I kehamilan maka penyakit biasanya  berat bagi janinnya dan bisa  berakibat abortus atau kecacatan kongenital. Bila virus menjangkiti masa infancy (0-3 tahun) biasanya  penyakitnya tidak 

seberat penyakit masa perinatal.Bila infeksi terjadi pada masa anak -anak (5-9 tahun) penyakit lebih ringan dan jarang memicu  kematian.Bila menjangkiti usia tua infeksinya sangat berat. 

Ada beberapa penyakit yang khas menjangkiti anak-anak seperti varicella dan morbilli. namun  jika  penyakit itu menjangkiti pasien  dewasa (pada mereka yang memiliki  kelainan imunologik) maka penyakitnya sangat berat bahkan sering fatal. Ada pula beberapa penyakit virus yang khusus menjangkiti pasien  dewasa dan jarang/tidak pernah menjangkiti anak-anak, seperti molluscum contagiosum, herpes zoster, mononukleosis infeksiosa, 

--Suhu 

Suhu diluar tubuh  mempengaruhi suhu tubuh kita  dan hal ini bisa mempengaruhi terjangkitnya penyakit virus.  suhu rendah mempermudah  penyakit disaluran pernapasan oleh Parainfluenza, virus-virus Infulenza, Coryza (common cold), Rhinovirus ,  Keadaan itu sering terjadi di negara yang memiliki  4 musim dan wabah akan terjadi pada musim dingin. Biasanya isolasi virus dengan tikus bayi berusia 1-3 hari. sebab  pada usia itu pusat pengaturan suhunya belum sempurna. 

Kunci utama sistem imunitas yang sehat yaitu   kemampuan  membedakan antara diri sendiri dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Biasanya saat  ada benda asing yang masuk ke dalam tubuh dikenali maka akan terjadi proses 

pertahanan diri. Benda asing apapun yang memicu tanggapan  imun ini dinamakan  antigen. Antigen bisa berwujud   mikroba seperti jamur, bakteri, virus, plasmodium, bahkan jaringan tubuh 

pasien  lain yang masuk ke dalam tubuh seperti transplantasi organ tubuh bisa saja 

diperlakukan sebagai benda asing dan bisa memicu  reaksi penolakan tubuh. Inilah 

sebab banyaknya organ transplantasi yang tidak bisa diterima tubuh dan dirusak oleh 

sistem imun kita. biasanya , mekanisme kerja sistem imun tubuh kita yaitu   saat ada antigen (benda asing yang masuk ke dalam tubuh) terdeteksi, maka beberapa tipe sel bekerjasama untuk mencari tahu siapa mereka dan memberi  tanggapan .Sel-sel ini memicu limfosit B untuk menghasilkan  antibodi, suatu protein khusus yang mengarahkan kepada suatu antigen khusus . 

Contohnya bila pasien  pernah terkena cacar maka  pasien  itu tidak terkena penyakit yang sama lagi atau seandainya terjangkit tidak akan 

memberi  komplikasi yang fatal dan  cepat pulih.  ini   mekanisme bagaimana imunisasi mencegah penyakit tertentu. Sebuah imunisasi mengenalkan 

tubuh terhadap antigen dengan cara yang tidak membuat sakit, namun  cukup untuk membuat tubuh menghasilkan  antibodi yang akan melindungi pasien  dari serangan penyakit itu di masa depan.  Antibodi sendiri bisa menetralisir toksin yang dihasilkan  dari beragam  macam 

organisme,  juga antibodi bisa mengaktivasi Golongan  protein yang dinamakan  komplemen yaitu  bagian dari sistem imun dan membantu mengusir   sel yang terinfeksi, bakteri, virus,

Pada situasi tidak normal , sistem imun bisa salah mengira bagian tubuh kita sendiri sebagai benda asing dan menyerang diri kita sendiri,  ini dinamakan   penyakit autoimun.Biasanya antibodi yang menyerang diri sendiri ini bisa terbentuk tanpa aturan sebab  adanya rangsangan virus sebelumnya, sehingga  antibodi ikut beredar ke seluruh tubuh dan bisa  memberi  kerusakan organ,

contoh yaitu  penyakit Sistemic Lupus,  Eryhtematosus /Lupus,   Scleroderma.reaksi autoimun ini bisa memicu   abortus pada kehamilan. sistem imun yang menanggapi   secara berlebihan atau hipereaktif terhadap suatu benda asing sehingga  antigen yang masuk ini dinamakan  alergen dan bisa memicu  gejala seperti  pilek alergi, bengkak, mata berair, bahkan  

memicu  reaksi alergi hebat yang mengancam jiwa yang dinamakan  anafilaksis.  reaksi alergi yang ditimbulkan antara lain yaitu  alergi obat,  alergi terhadap toksin, asma, eksim, pilek alergi, batuk alergi, alergi makanan, Jumlah antibodi bisa diukur secara tak langsung dengan jumlah CD4.Jika jumlahnya kurang maka dicurigai pasien  memiliki  penyakit immun° Compr° Contoh  dimana daya tahan tubuhnya sangat rendah, hal ini bisa terjadi pada pasien  yang terkena 

HIV/AIDS, dan non HIV (pengguna kortikosteroid lama, pasien  yang terkena kanker,penyakit kronik seperti diabetes, gagal ginjal, gagal jantung). 

Kekebalan   dibagi dua : 

1. Kekebalan humoral berkaitan  dengan pembentukan immunoglobulin (IgG, IgM, IgA). jika 

pasien  terinfeksi oleh virus dan terjadi viremia (virus masuk peredaran darah) maka antigen virus akan mencapai sel-sel tubuh yang berfungsi membentuk Ig (immunoglobulin). Alat-alat ini antara lain : hati, limpa, kelenjar getah bening,  sistem retikuloendotelial yang lain. 

Sebagai reaksi terhadap viremia timbul : 

 --. IgA : 

 berkaitan   dengan pembentukan kekebalan/pertahanan lokal dan dibentuk oleh sel-sel plasma mukosa saluran pernapasan, saluran pencernaan 

dan saluran urogenitalis. Bertanggung jawab atas kekebalan lokal pada tempat produksi dengan maksud membentuk barrier untuk mencegah penyebaran virus lebih lanjut. Tidak bisa  melalui placenta sebab  berat molekulnya tinggi  sehingga  tidak bisa ditemukan dari darah tali pusat bayi baru lahir. IgA juga ditransportasi dalam sekret-sekret seperti  cairan intestinum,  dalam serum, mukus bronkhial, saliva, 

--. IgG : 

 IgG akan dibentuk dan mencapai titer maksimal yang tinggi selama jangka waktu yang lama, lama menurun sangat lambat. IgG ini bisa  ditemukan dalam darah selama beberapa tahun. 

--. IgM : 

 Dibentuk hanya waktu pertama kali memperoleh   infeksi dengan virus, segera sesudah terjadi infeksi. Mencapai titer maksimal jauh lebih cepat dibandingkan  IgG. Bila 2-3 bulan sesudahnya kita cari, IgM sudah tidak ada lagi. 

2. Kekebalan seluler  berperan pada anak-anak yang memiliki  kelainan kongenital imunologik sehingga  tidak memiliki  kemampuan membentuk Ig dan menderita  hipogamaglobulinemia. Walaupun  tidak bisa membentuk Ig, maka sembuh bila ditulari virus (terjadi viremia) morbilli, varicella, mumps dan sebagainya.  ini dipicu  sel limfosit dan sel makrofag langsung mengadakan infiltrasi ke area ke sel-sel yang dimasuki oleh virus da terjadilah proses peradangan lokal 

intensif. Limfositnya (sensitizedlymph° Cyte) dan makrofagnya (activatedmacrophage) 

berusaha menyingkirkan sel-sel yang sudah terkena virus.  ini terjadi dalam 24-48 jam, 

Bila anak menderita selain kelainan kekebalan humoral, juga kekebalan seluler yang dinamakan  Swiss type hypogamaglobulinemia maka anak ini akan meninggal pada usia  muda sebab  bila pertama kali diinfeksi oleh penyakit apapun langsung meninggal, Peran zat anti dalam pencegahan infeksi virus Bayi yang baru lahir akan membawa kekebalan bawaan dari ibunya terhadap morbilli, cacar, polio dan sebagainya. Zat anti itu biasanya dalam bentuk IgG, sesudah 

lahir konsentrasi IgG makin lama makin menurun dan suatu saat  IgM dan IgA akan ditemukan dalam darahnya. Ini   tanda bahwa sistem imunologik bayi mulai bekerja. IgM dibentuk lebih dahulu  dibandingkan  IgA. IgM mencapai titer maksimal dalam 10 hari, lalu  menurun sampai masa adolensens. IgA titernya meninggi sangat lambat dan baru bisa  diukur sesudah bayi berusia kira-kira 1 bulan. IgG juga baru mulai dibentuk secara aktif sesudah berusia 1-1,5 bulan. 

   jenis kekebalan yang  dibentuk yaitu kekebalan aktif dan pasif:

1. Kekebalan pasif :

a. Kekebalan pasif diperoleh Yaitu bila memberi pasien  (anak/dewasa) zat anti, sehingga  pasien  ini tidak perlu membentuk zat anti sendiri bisa dalam bentuk serum;   Serum konvalesens berasal dari pasien  yang sudah memperoleh   infeksi virus 

tertentu (serum homolog).   Serum imun berasal dari hewan tertentu yang sengaja disuntikan 

pada kita  (serum heterolog). sebab    protein asing, bisa terjadi gejala sampingan berbahaya seperti serum sickness atau sh° Ck anafilaktik yang fatal. Pemberian serum ini bisa mengandung bahaya 

ikutnya virus hepatitis serum. Daya pencegahan pengebalan pasif Tergantung dari jangka waktu antara terjadinya infeksi dengan pemberian 

pengebalan pasif. Efeknya bisa mencegah total, tidak sakit, merekayasa  penyakit menjadi lebih ringan, tidak ada komplikas, sama sekali tidak memberi proteksi  penyakit, 

b. Kekebalan pasif bawaan , Fetus memperoleh   kekebalan (IgG) dari ibunya melalui plasenta. Hewan selain memperoleh   kekebalan pasif dalam kandungan juga diperoleh   dari kolostrum (air susu minggu pertama) berwujud   IgM da IgA. 

 Zat anti bawaan pada bayi bermanfaat  untuk melindungi bayi dari infeksi, memberi proteksi total, kadang  meringankan perjalanan penyakit 

virus, merekayasa  penyakitnya sehingga  tidak terjadi komplikasi. Contoh : 

  Cacar; bayi memperoleh   proteksi terjadap cacar selama 3 bulan pertama. Pencacaran dilakukan bayi berusia 3 bulan.   Polio, Morbilli, Rubella ; proteksi sampai 5-6 bulan, vaksinasi dilakukan 

pada usia 5-6 bulan.   Herpes simplex ; proteksi sampai 7-11 bulan (bila ibu mengandung zat anti).

Pengecualian pada Polio : Proteksi tidak hanya 6 bulan, tergantung apakah bayi itu segera sesudah 

lahir memperoleh   ASI, sebab  ASI mengandung protein yang memiliki  daya menetralisasi virus Polio. Oleh sebab  itu Polio kebanyakan menjangkiti golongan ekonomi tinggi sebab  bayi diberi susu botol (susu buatan) segera sesudah lahir. disarankan  bayi diberi ASI sampai usia ± 2 tahun. 

2. Kekebalan Aktif 

a. Tidak disengaja : 

Pada pasien  yang mengalami infeksi alami, lamanya kekebalan tergantung daya perkembangan virus, penyebaran dan lamanya penyebaran virus selama sakit. Contoh : 

Penyakit trakhoma dengan infeksi pada konjungtiva mata yang lokasi dan superfisial. Maka jumlah antigen yang dibentuk sangat sedikit. Antigen ini tidak menyebar dan tidak sampai ke sel-sel tubuh yang membentuk zat anti. sebab  itu tidak ada zat dalam darah dan mudah terjadi terinfeksi trakhoma. Berlainan dengan penyakit-penyakit dengan viremia, maka kekebalan bisa 

terjadi : Berlangsung seusia hidup. Bila dijangkiti kedua kalinya berarti ada kelainan imunologik atau diagnosa pertama salah.  Berlangsung dalam beberapa tahun, seperti cacar, influenza,  herpes simplex. Contoh : Polio (tipe homolog), Dengue (tipe homolog), Morbilli, Mumps, Rubella, Varicella, Yellow fever, 

b. Disengaja : yaitu  virus atau antigen diberikan kepada pasien .caranya yaitu bisa melalui kulit/mukosa traktus respiratorius atau digestivus. °  

kekebalan yang dibentuk tergantung dari potensi antigen, jumlah antigen yang dibentuk semasa virus berkembang biak, tempat atau lokasi pemberian antigen, daya perkembangbiakan dan penyebaran virusnya. biasanya   pengebalan aktif lebih disukai dibandingkan  pengebalan pasif sebab : Tak ada bahaya serum sickness, sh° Ck anafilaktik,  Pemberian lebih mudah, bisa peroral (tablet, sirup), bisa aerosol (spray), pengebalan pasif harus parenteral. Kekebalan bersifat lebih khusus , yaitu ditujukan kepada virus yang bersangkutan , Berlangsungnya jauh lebih lama, bertahun-tahun sampai seusia hidup sedang  pengebalan pasif hanya1 bulan , Lebih murah sebab  cara pembuatannya hanya membasmi  virus sedang  pengebalan pasif harus memisahkan  imunoglobulin. Pemberian virus/antigen dilakukan dengan 2 jenis vaksin : 

1. Live attenuated vaccine : 

Mengandung virus hidup yang sudah dilemahkan atau berisi virus yang avirulen. Contoh :Rubella, Mumps,  Polio (sabin), Cacar, Morbilli, 

Kerugian Live attenuated vaccine : 

Ada kekhawatiran bahwa sesudah virus masuk dalam tubuh, virulensinya berubah dari avirulen menjadi virulen,   Banyak kontraindikasi, contoh   pasien  yang divaksinasi harus benar-benar sehat, tidak ada infeksi laten suatu penyakit.   Harus yakin bahwa semua virus yang hidup sudah dilemahkan. 

Keuntungan Live attenuated vaccine : 

Pemberian tidak selalu parenteral, bisa peroral/spray.  mirip  infeksi alami, sehingga  kekebalan yang ditimbulkan lebih lama, kadang – kadang seusia hidup. 

2. Inactivated vaccine : 

Daya infeksi dikurangi atau dihilangkan namun  sifat antigeniknya masih kuat. Contoh : Morbilli, Polio (salk), Rabies, Influenza, 

Kerugian Inactivated vaccine : 

Harus parenteral, tidak bisa peroral atau intranasal.   Perlu revaksinasi setiap tahun sebab  kekebalan paling lama 1 tahun. Daya proteksinya kurang sebab  tidak diberikan pada port d’entree seperti infeksi alami.   Harus yakin bahwa semua virus sudah diinaktivasi sebab  strain yang dipakai  selalu sangat virulen. contoh   : Vaksin Polio Salk diberikan dengan suntikan intramuskuler,lebih baik diberikan peroral (Sabin),  Vaksin Influenza diberikan parenteral, padahal lebih baik secara spray (traktus respiratorius). 

Vaksin berasal dari bahasa latin vacca (sapi) dan vaccinia (cacar sapi).  yaitu  bahan antigenik yang dipakai  untuk menghasilkan kekebalan aktif terhadap suatu penyakit sehingga bisa mengurangi pengaruh infeksi oleh organisme alami, Vaksin  diberikan melalui suntikan, oral, atau pun semprot untuk menghasilkan kekebalan terhadap penyakit tertentu.namun , Pada saat baru lahir, bayi memiliki kekebalan terhadap kuman tertentu melalui antibodi atau zat kekebalan tubuh yang diperoleh   dari ibu saat bayi masih berada di dalam kandungan. Beberapa waktu sesudah  lahir, zat kekebalan tubuh ini akan hilang secara alami 

sebab  bayi sudah tidak berada di dalam kandungan ibu. Oleh sebab  itu, untuk memperoleh  perlindungan terhadap bakteri atau virus tertentu yang bisa  memicu  penyakit perlu diberikan vaksin. Vaksin yaitu  antigen yang mengandung bakteri, racun, atau pun virus pemicu  penyakit yang  hidup  atau pun yang sudah dimatikan.  Vaksin hidup atau mati ini bekerja  merangsang sistem kekebalan tubuh kita , sehingga  tubuh mengira bahwa ia sedang diserang kuman aktif. Proses ini lalu  ditanggapi  tubuh dengan menghasilkan  antibodi yang diam dalam tubuh dan akan melindungi tubuh di masa yang akan datang. Proses pembentukan antibodi inilah yang dinamakan  imunisasi, Vaksin   berwujud   galur virus atau bakteri yang sudah  dilemahkan sehingga  tidak memicu  penyakit. atau berwujud   organisme mati,  hasil-hasil pemurniannya (peptida, partikel mirip  virus, protein ). Vaksin mempersiapkan sistem kekebalan kita untuk bertahan terhadap serangan patogen tertentu terutama toksin,  bakteri, virus, Vaksin juga bisa membantu sistem kekebalan untuk melawan sel-sel degeneratif (kanker). 

Pemberian vaksin diberikan untuk merangsang sistem imunologi tubuh untuk membentuk antibodi khusus  sehingga  bisa  melindungi tubuh dari serangan penyakit yang bisa  dicegah dengan vaksin.  beberapa jenis vaksin. Namun, apa pun jenisnya tujuannya sama, yaitu menstimulasi reaksi kekebalan tanpa memicu  penyakit. ditemukan vaksin pada abad ke 18, saat ini sudah  berhasil mengeliminasi beberapa  jenis penyakit infeksi yang dahulu mematikan, contoh   penyakit polio, cacar air, yang  membawa korban meninggal saat ini sudah  tersedia  23 jenis vaksin contoh   vaksin HIV AIDs, vaksin demam berdarah dengue, vaksin malaria,  vaksin TBC, 

 beberapa jenis vaksin berdasar  kandungannya, 

yaitu: 

--Vaksin Toksoid  ini bermanfaat  untuk menghasilkan kekebalan tubuh guna menghalau dampak buruk dari racun atau toksin yang dihasilkan oleh bakteri tertentu. bahwa racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu saat  menginfeksi pasien  bisa  dinetralisir dengan formalin atau zat kimia lainnya.Dengan menghasilkan zat mirip racun yang sudah  diolah secara khusus itu, maka vaksin jenis ini bisa  diberikan untuk merangsang 

tubuh dalam membentuk sistem kekebalan guna melawan efek buruk racun yang dihasilkan 

oleh kuman.Contoh tetanus toxoid dan difteri. 

--Vaksin Biosintetik  ini memiliki kandungan antigen yang dihasilkan  secara khusus sampai  

mirip  struktur protein dari bagian tertentu pada virus atau bakteri untuk menghasilkan kekebalan tubuh. Pada bayi, saat  vaksin jenis ini diberikan saat sistem kekebalan tubuh masih berkembang, vaksin ini bisa  membantu agar sistem kekebalan 

tubuhnya mengenali bakteri atau virus berbahaya yang akan masuk ke dalam tubuhnya di 

 suatu saat Contoh  vaksin Hib. Agar   efektif, vaksin perlu mengandung bahan-bahan lain yang aman, tahan lama, Bahan itu antara lain yaitu  thiomersal (merkuri) yaitu  bahan pengawet vaksin, gelatin,  antibiotik, serum albumin, formalin, 

Kandungan utama vaksin ini terdiri dari bahan pelancar untuk membuat vaksin bekerja lebih efektif, penstabil untuk menjaga agar kandungan vaksin tidak berubah saat terpapar faktor lingkungan seperti suhu,  cahaya dan  pengawet agar masa simpannya tahan lama.Tidak semua bahan kandungan yang tertulis sebagai bahan vaksin benar-benar terkandung di dalamnya. Sebagian besar bahan hanya dipakai  dalam proses produksi. vaksin khususnya vaksin MMR tidak berkaitan dengan autism.Untuk mencegah penyakit campak dan rubella  pemerintah  mendukung program pemberian vaksin MR 

menggantikan vaksin MMR sebelumnya. 

-- Vaksin mati atau dinamakan  vaksin tidak aktif mengandung virus atau bakteri yang sudah dihancurkan dengan bahan kimia,  suhu panas, radiasi, sehingga  mati atau tidak aktif. Proses ini membuat virus tetap utuh, namun  tidak bisa  berkembangbiak dan memicu  penyakit dalam tubuh.  membuat tubuh menciptakan reaksi kekebalan.Meski demikian, vaksin mati sering memerlukan   beberapa dosis untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh sebab  vaksin mati ini biasanya  menghasilkan  tanggapan  imun yang lebih rendah dibandingkan  vaksin hidup.  contoh vaksin mati: Vaksin polio, DPT,  vaksin flu, 

.Vaksin mati   berpotensi memicu  ruam atau demam sesudah  disuntikkan namun  efek samping ini yaitu  situasi normal dan tidak 

berbahaya.sebab  efek kekebalan yang dihasilkan vaksin ini lebih lemah maka vaksin jenis ini 

seringkali memerlukan   dosis pemberian ulang atau booster. 

--Vaksin hidup yaitu  Virus atau bakteri   yang dilemahkan di laboratorium,   bukan dihancurkan. 

tidak akan memicu  sakit, namun  bisa memunculkan tanggapan  sistem imun. Vaksin hidup ini mendatangkan kekebalan yang lebih kuat dan bisa memberi  perlindungan seusia hidup walau  hanya diberikan satu atau dua kali.Namun, vaksin ini tidak bisa  diberikan pada mereka 

yang mengalami gangguan sistem kekebalan tubuh, seperti ODHA atau yang sedang mengalami  kemoterapi, sebab  kekebalan tubuh yang lemah justru bisa  berisiko memicu penyakit yang ingin dicegah. Contoh dari vaksin hidup yaitu  vaksin cacar air, MMR, BCG, dan vaksin flu semprot. Sebelum diberikan, vaksin-vaksin ini  disimpan di dalam lemari pendingin khusus agar tetap hidup. Hal ini bisa  menjadi kendala jika vaksin akan dikirim atau disimpan di area  dengan infrastruktur bermasalah seperti seringnya mati lampu. Suhu yang tidak sesuai untuk penyimpanan vaksin akan mempengaruhi  kualitas vaksin sehingga  imunitas yang terbentuk tidak optimal.  

membagi jenis vaksin yang ada berdasar   : 

-Pembedaan vaksin berdasar   tujuan pemakaiannya,  ada vaksin wisatawan, 

vaksin wanita hamil untuk mencegah keguguran janin (abortus),  mencegah janin lahir dengan cacat fisk bawaan (anomali congenital). 

-Vaksin masa depan : vaksin  malaria, vaksin  demam berdarah dengue, vaksin  tumor otak glioblastoma, vaksin untuk kanker prostate, vaksin 

 diabetes,  

- Pembedaan jenis vaksin dari antigen yang dipakai  untuk merangsang sistim imunologi/daya pertahanan tubuh membuat zat antobodi. 

-Pembedaan vaksin atas dasar cara membuat vaksin itu, sehingga   mengenal adanya  vaksin hidup yang dilemahkan (live attenuated vaccine) dan vaksin mati (killed vaccine/inactivated vaccine). ada   juga  vaksin Monovalent dan vaksin Polivalent. 

-Pembedaan vaksin untuk imunisasi bayi anak,  vaksin untuk imunisasi pasien  dewasa dan pasien  berusia lanjut 

 1. Pembedaan jenis vaksin dari antigen  dipakai  untuk merangsang sistim imunologi/daya pertahanan tubuh membuat zat antobodi. 

Antigen yaitu  (bagian dari) bakteri atau (bagian dari) virus yang dipakai  sebagai zat aktif yang dikandung didalam vaksin,  antigen ini  untuk 

merangsang sistim imunologi tubuh atau sistim pertahanan tubuh lalu  membuat zat antibodi yang diperlukan untuk melawan dan membasmi bibit penyakit yang menyerang masuk dalam tubuh kita.

Antigen ini diambil dari sebagian / seluruh  bakteri atau virus pemicu  penyakit. Antigen bibit penyakit ini sebelumnya sudah  diolah sedemikan rupa sehingga  tidak akan memicu  penyakit bila disuntikkan kembali ke dalam tubuh.Namun akan 

merangsang sistim imunologi tubuh untuk memberi reaksi dan membuat zat antibodi 

yang diperlukan untuk melawan dan mematikan bibit penyakit yang sama bila infeksi masuk dalam tubuh kita sehingga  kita terhindar dari penyakit dan kita menjadi kebal terhadap penyakit itu. 

  antigen yang diambil itu  berasal dari kuman atau  dari virus pemicu  penyakit,  kita  memperoleh   vaksin yaitu  bakteri yang berasal dari antigen bakteri dan  virus yang berasal dari antigen virus. 

 2.  antigen penyakit ini sudah tidak berbahaya dan tidak memicu  penyakit lagi sebab  semua antigen sebelum dipakai  dalam pembuatan vaksin sudah  diolah sedemikian rupa sehingga  sifat  keganasannya melemah atau hilang,  aman untuk dijadikan bahan vaksin.  cara  mengolah antigen bibit penyakit agar   aman untuk dipakai  

 bisa  dengan cara mengembangbiakkan bakteri atau virus itu kedalam medium tertentu yang mirip dengan medium habitat bibit penyakit itu dan 

pengembangbiakan ini diteruskan sampai  mencapai tahapan dimana sifat asli bibit 

penyakit  keganasan  hilang.Namun secara genetik tetap akan dikenali oleh sistim imunologi tubuh kita sebagai bibit pemicu  penyakit tertentu dan akan merangsang tubuh membuat zat antibodi untuk bibit penyakit itu. vaksin hidup yang dilemahkan (Lived Attenuated Vaccine).  bisa dengan  mematikan bibit penyakit itu dengan  pemanasan penyinaran  radiasi,  zat kimia  contoh   fenol,alcohol proses ini dinamakan  inaktivasi,  vaksin ini mengandung antigen bakteri atau virus yang sudah  di matikan.sehingga  tidak bisa menularkan penyakit yang sama lagi bila dipakai sebagai vaksin.  (Killed Vaccine atau Inactivated Vaccine). 

Kelebihannya Vaksin Hidup : sebab  mengandung bibit penyakit hidup yang dilemahkan sehingga  

memicu  reaksi rangsangan yang sangat kuat terhadap sistim imunologi tubuh kita untuk menghasilkan  zat antibodi dan reaksi ini bertahan cukup lama bahkan seusia hidup, sehingga  kita tidak memerlukan mengulang vaksinasi atau dosis booster. 

Kelemahannya : mengandung bakteri yang hidup meski sudah  dilemahkan sehingga  vaksin jenis ini tidak boleh diberikan untuk  mereka yang mengalami kelainan sistim imunologi/sistim pertahanan tubuh,wanita hamil, contoh pasien  yang diobati dengan kortikosteroid,   pasien  penyakit HIV AIDs, pasien  yang dicangkok organ tubuh, pasien ginjal yang melakukan dialisis (cuci) 

darah,.sebab  bibit penyakit masih hidup walau  sudah  dilemahkan, masih ada kemungkinan terjadi mutasi genetik, dimana bibit penyakit menjadi ganas kembali sehinggga memicu  penyakit bagi penerima vaksin itu. dalam penyimpanan vaksin ini diperlukan suhu rendah  minus 20 °  Celsius.  bahwa vaksin hidup lebih baik dipakai untuk mencegah penyakit infeksi sebab  virus dibandingkan  penyakit infeksi sebab  

bakteri. Contoh:Vaksin Yellow Fever/Demam Kuning, Vaksin Rotavirus, Vaksin MMR, Vaksin Oral Polio (OPV), Vaksin Varicella, 

 Kelebihan  Vaksin Mati :bisa dipakai  untuk semua pasien  termasuk untuk wanita hamil, mereka yang mengalami kelainan sistim imunologi/sistim pertahanan tubuh, contoh pasien yang memperoleh   pengobatan kortikosteroid,   pasien  penyakit HIV AIDs, pasien  yang dicangkok organ tubuh, pasien ginjal yang melakukan dialisis (cuci) darah,  sebab  hanya mengandung bakteri atau virus mati, tidak ada lagi kemungkinan mutasi genetik dari bibit penyakit kembali menjadi ganas sehingga  aman bagi pemakai vaksin itu. 

Cara menyimpan vaksin mati ini juga lebih mudah dibandingkan  vaksin hidup, cukup disimpan dalam suhu 2 – 8 °  Celsius. 

Kelemahannya :sebab  bakteri atau virus pemicu  penyakitnya sudah  dimatikan, maka reaksi perangsangan terhadap sistim imunologi tubuh lebih lemah, sehingga  untuk memperoleh  hasil proteksi yang optimal,  berlangsung lama, diperlukan pengulangan vaksinasi  dinamakan  dosis booster atau  penguat ulangan.  bahwa vaksin mati lebih baik dipakai untuk 

mencegah penyakit infeksi sebab  bakteri dibandingkan  penyakit infeksi virus. 

Contoh : Vaksin Human Papiloma Virus,  Vaksin Demam Typhoid, Vaksin Polio Inactivated (IPV), Vaksin DPT, Vaksin Hepatitis A dan B, Vaksin 

Pneumonia, Vaksin Meningitis, Vaksin Hib,  Vaksin Influenza, 

 Sejak Dr. Edward Jenner menjadi  pelopor   bidang riset vaksin pada abad ke 18, ada vaksin kombinasi yang terdiri dari beberapa jenis antigen vaksin dalam satu sediaan, Sekali suntikan akan memberi  beberapa jenis vaksin sekaligus. mengurangi jumlah suntikan yang harus diberikan pada bayi dan anak. 

Vaksin Monovalent yang artinya dalam 

sediaan vaksin hanya mengandung satu jenis antigen saja, contoh  : vaksin Polio inactivated,  vaksin influenza, vaksin Hepatitis A, vaksin Hepatitis B, vaksin Rabies, 

 Vaksin Polyvalent atau vaksin kombinasi. Dalam satu sediaan ada   lebih dari 2 jenis antigen 

bakteri atau virus yang dipakai  untuk merangsang sistim imunologi tubuh untuk membuat zat antibodi yaitu : 

- Vaksin DPaT HepB Hib Polio –> Vaksin bakteri dan virus, kombinasi untuk penyakit 

DPT, Hib, Hepatitis B dan Polio (vaksin kombinasi hexavalent) 

- Vaksin DPaT Hib –> Vaksin bakteri kombinasi untuk penyakit DPT dan Hib (vasin kombinasi tetravalent) 

- Vaksin DTaP Hib Polio –> Vaksin bakteri dan virus, kombinasi untuk penyakit DPT, 

Haemophilus Influenza dan Polio (vaksin kombinasi pentavalent) 

- Vaksin DTwP dan vaksin DTaP –> Vaksin bakteri kombinasi untuk penyakit difteri, 

pertusis dan tetanus (vaksin kombinasi trivallent) 

- Vaksin DTaP HepB Polio –> Vaksin bakteri dan virus, kombinasi untuk penyakit 

DPT, hepatitis B dan Polio (vaksin  kombinasi pentavalent) 

Pemakaian Vaksin kombinasi dan vaksin monovalent  berdasar    usia bayi, anak, dewasa, dan pasien  usia lanjut. Keuntungan  yaitu  : 

Efisiensi  Contoh  bagi pasien  tua dan juga bagi rumah sakit dan dokter vaksinator,  Memudahkan transportasi, rantai dingin (coldchainvaccine) dan ruang penyimpanan/storage vaksin,  Mengurangi jumlah suntikan yang harus diberikan sejak bayi baru lahir  sampai  remaja,  Meningkatkan kepatuhan jadwal vaksinasi dan imunisasi bayi dan anak juga bagi pasien  dewasa dan lanjut usia, 

  bahwa pasien  dewasa juga pasien  berusia lanjut 

memerlukan imunisasi dan vaksinasi guna melindungi dirinya terhadap penyakit infeksi yang 

sangat berbahaya bagi pasien  dewasa dan pasien  berusia lanjut.Terutama bagi mereka yang 

sudah menderita  penyakit degeneratif seperti contoh  penyakit hati,  ginjal, pasien  stroke,   penyakit jantung,  pembuluh darah, penyakit paru, penyakit diabetes,  dimana penyakit-penyakit ini akan menjadi  parah  dan memburuk jika 

terkena penyakit infeksi lain yang sebetulnya bisa di cegah dengan diberikan vaksinasi, 

Vaksin Bayi Anak, yaitu : 

-Vaksin Varicella (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent) 

-Vaksin Human Papiloma Virus/HPV (vaksin virus mati, tetravalent) 

-Vaksin Rotavirus (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent) 

-Vaksin Hepatitis A dan Vaksin Hepatitis B (vaksin virus mati, bivalent) 

-Vaksin DPaT dan DTwP (vaksin bakteri mati, kombinasi trivalent) 

-DPaT Hib Polio (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi pentavalent) 

-Vaksin Influenza (vaksin virus mati, monovalent) 

- Vaksin pneumonia (vaksin bakteri mati, monovalent) 

-Vaksin Rabies (vaksin virus hidup dilemahkan, monoovalent) 

-Vaksin DPaT HepB Polio (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi pentavalent) 

-Vaksin DPaT Hep B Hib (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi pentavalent) 

-Vaksin DPaT HepB Hib Polio (vaksin bakteri dan virus mati, kombinasi hexavalent) 

-Vaksin DPaT Hib (vaksin bakteri mati, kombinasi tetravalent) 

-Vaksin Inactivated Polio (vaksin virus mati, monovalent) 

-Vaksin Polio Oral (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent) 

-Vaksin MMR (vaksin virus hidup dilemahkan, kombinasi trivalent) 

Vaksin pasien  dewasa dan usia lanjut yaitu  :

-Vaksin Varicella (vaksin virus hidup dilemahkan, monovalent) 

-Vaksin Influenza (vaksin virus mati, monovalent) 

-Vaksin Pneumonia (vaksin bakteri mati, monovalent) 

-Vaksin Hepatitis A dan Vaksin Hepatitis B (vaksin virus mati, monovalent) 

-Vaksin Demam Typhus (vaksin bakteri mati, monovalent) 

Virus Yang Menyerang Kita :

-Campak 

Penyakit Campak (Rubeola, Campak 9 hari, measles) yaitu  suatu infeksi virus  ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis (peradangan selaput ikat mata atau konjungtiva)  ruam kulit. dipicu  virus  campak golongan Paramyxovirus. 

Penularan infeksi terjadi sebab  menghirup percikan ludah pasien  campak. pasien  

bisa menularkan infeksi ini dalam waktu 2-4 hari sebelum timbulnya ruam kulit dan 4 hari 

sesudah  ruam kulit ada. Sebelum vaksinasi campak dipakai  secara meluas, wabah campak terjadi setiap 2-3 tahun, terutama pada anak-anak usia pra-sekolah dan anak-anak SD. Jika pasien  pernah menderita campak, maka seusia hidupnya dia akan kebal terhadap penyakit ini. Gejala: 

Panas badan, nyeri tenggorokan an, hidung meler ( Coryza ), batuk ( Cough ), Bercak Koplik, 

nyeri otot, mata merah (conjuctivitis ). . 2-4 hari lalu  muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik). Ruam (kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari sesudah  munculnya  gejala diatas. Ruam ini  berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar) maupun papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di 

depan dan di bawah telinga dan  di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam menyebar ke batang tubuh, lengan dan tungkai, sedang  ruam di wajah mulai memudar.  Pada puncak penyakit, pasien  merasa sangat sakit, ruamnya meluas dan  suhu tubuhnya mencapai 40° Celsius. 3-5 hari lalu  suhu tubuhnya turun, pasien  

mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang. . Demam, kecapaian, pilek, batuk  mata yang radang dan merah selama beberapa hari diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke tubuh dan 

ada selama 4 hari sampai  7 hari. Cara Penyebarannya melalui saluran hidung. Virus campak yang berasal dari cairan  hidung dan  tenggorokan an yang keluar dari pasien   saat bersin, bantuk,   bernapas.Cara Pencegahannya dengan imunisasi dan  menghindari pasien ,   campak bisa  ditularkan melalui saluran  pernapasan. 

 -Cacar Air 

Cacar air (Varisela, Chickenpox) yaitu   infeksi virus menular, yang memicu  ruam kulit berwujud    bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan berisi cairan dan  keropeng, yang memicu  rasa gatal. pemicu nya yaitu  virus Varicella zoster. Virus ini ditularkan melalui percikan ludah 

pasien,  melalui benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit. pasien  bisa menularkan penyakitnya, mulai dari munculnya  gejala sampai lepuhan yang terakhir sudah  mengering. Untuk mencegah penularan,  pasien  diisolasi diasingkan, Jika pasien  pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. namun  virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh kita , lalu kadang menjadi aktif kembali dan memicu  herpes zoster.  Gejala: 

Demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. jika parah , bisa  nyeri sendi, sakit kepala 

timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di 

anggota gerak dan wajah. Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga  bisa  tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap 

(hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga  beberapa waktu lalu  tidak akan meninggalkan bekas lagi.  jika lenting cacar air itu dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk 

lebih dalam sehingga  akan mengering lebih lama. keadaan  ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. sesudah  mengering bekas cacar air tadi akan muncul bekas yang dalam. Cara Penyebaran : Sentuhan 

Droplet : bila pasien  cacar air, batuk, pilek,  jika bicara mengeluarkan sejenis  liur namun  dalam ukuran super kecil. Droplet ini masuk ke tubuh pasien  sehat, terus tinggal di tubuh itu selama 10 hari.  Bila selama periode itu, ia tetap sehat, virus tidak berkembang, sehingga  pada beberapa pasien , ia tidak merasa pernah kena cacar air padahal dia sebetulnya  sudah kena namun  nggak pernah muncul ke kulit. Cara Pencegahan: 

 Imunisasi tersedia bagi anak-anak yang berusia lebih dari 12 bulan. Imunisasi ini disarankan  bagi pasien  di atas usia 12 tahun yang tidak memiliki  kekebalan. pasien  yang belum pernah memperoleh  vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (contoh   pasien  gangguan sistem kekebalan),  

diberikan immunoglobulin zoster atau immunoglobulin varicella-zoster. Vaksin varisela 

 diberikan kepada anak yang berusia 12-18 bulan. 

 -Gondong 

Gondong (Mumps, Parotitis epidemika) yaitu  penyakit menular, dipicu  oleh virus  (Myxovirus parotitidis), berlangsung cepat (akut) yang ditandai dengan pembesaran kelenjar ludah, terutama kelenjar di bawah telinga (parotis).

Gejala: 

Pada tahap awal (1-2 hari) pasien  gondong mengalami gejala: demam, sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang saat mengunyah  kadang  ditambah kaku rahang (sulit membuka mulut).  lalu  terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang diawali  pembengkakan salah satu sisi kelenjar lalu  kedua kelenjar mengalami 

pembengkakan. . Pembengkakan  berlangsung sekitar 3 hari lalu  berangsur mengempis. 

Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar di bawah rahang (submandibula) dan kelenjar di bawah lidah (sublingual). Pada laki-laki  akil balik adalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis) sebab  penyebaran melalui aliran darah. 

Cara Penyebarannya melalui kontak langsung, percikan ludah (droplet), muntahan, air seni 

(kencing). Cara Pencegahan paling efektif yaitu  dengan imunisasi MMR (Mumps, Morbili, 

Rubela) yang diberikan melalui injeksi pada usia 15 bulan. Imunisasi MMR tidak memicu  panas dan efek lainnya. Imunisasi bisa  juga diberikan kepada remaja dan pasien  dewasa yang belum menderita Gondong.

-Polio 

Poliomyelitis atau polio, yaitu  penyakit paralisis atau lumpuh yang dipicu  oleh  virus. 

Virus polio termasuk genus enteroviorus, famili Picornavirus. Bentuknya yaitu  ikosahedral tanpa sampul dengan genome RNA single stranded messenger molecule. Single RNA ini membentuk hampir 30 % dari virion,  sisanya terdiri dari 4 protein besar  (VP1-4) dan satu protein kecil (Vpg). pemicu  virus polio terdiri atas 3 strain, yaitu strain 

1 (brunhilde yang paling paralitogenik atau paling ganas), strain 2 (lanzim yang paling jinak), 

strain 3 (leon). Virus pembawa penyakit ini yaitu  sebuah virus yang dinamakan poliovirus (PV). Virus ini  memasuki aliran darah dan mengalir ke sistem saraf pusat memicu  melemahnya otot dan kadang kelumpuhkan otak, Penyakit polio terbagi atas 3 jenis yaitu bulbar, polio non-paralisis, spinal, Virus polio  tahan terhadap alkohol dan lisol, namun peka terhadap  larutan klor dan formaldehide  Suhu yang tinggi  mematikan virus. namun  pada keadaan beku bisa  bertahun-tahun masa hidupnya. Cara Penyebarannya melalui kontak antar kita . Virus masuk ke dalam tubuh melalui mulut saat  pasien  memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi feses (fekal-

oral). Atau bisa juga melalui mulut dengan mulut (oral-oral). Cara Pencegahannya dengan menjaga lingkungan tetap bersih agar terhindar dari virus ini, melakukan vaksinasi polio bagi para balita. 

- Herpes Simplex 

Virus herpes yaitu  virus DNA yang bisa  memicu  infeksi akut pada kulit. Ditandai dengan adanya vesikel yang bergerombol   di atas kulit sembab dan eritematosa pada area  dekat mukokutan. 

 Ada 2 tipe virus yang sering menginfeksi, yaitu HSV-Tipe I (Herves Simplex Virus 

Type 1) dan HSV-Tipe II (Herves Simplex Virus Type 2). HSV-Tipe 2  mengifeksi area  genital dan sekitar anus, HSV-Tipe 1  menginfeksi area  wajah  dan mulut,  Obat-obatan topikal bisa dipakai, seperti: sitarabin, adenine arabinosa,  vidarabin,povidion iodine, idoksuridin (IDU), sitosin,  arabinosa,  Pelarut organik: klorofom, Alkohol 70%,

eter, timol 40%,   Obat-obatan antivirus seperti Acyclovir diindikasikan dalam pengaturan  infeksi HSV primer dan pada pasien dengan imunosupresif. Cara Penularannya melalui kontak fisik dengan pasien , seperti: kaitan  seksual, 

berciuman (bila herpes di mulut),  oral seks. Cara Pencegahannya dengan  menjaga  kebersihan/kesehatan organ genitalia  secara teratur, 

 -Virus Ebola 

Ebola (Virus Kongo) yaitu   virus dari genus Ebolavirus, famili  Filoviridae, dan juga nama dari penyakit yang dipicu  oleh virus itu. Penyakit Ebola sangat mematikan. Tingkat kematian sampai 90%. Asal  dari sungai Ebola di Kongo. Virus ini mulai menular dari salah satu spesies kera di Kongo lalu  mulai menyebar ke kita , jangka waktu kita  mulai terjangkit virus ini sampai menemui ajalnya sekitar 1 minggu sebab  saking ganasnya virus ini. 

Virus ini masih berada di dataran Afrika dan kabarnya juga sudah  sampai ke Filipina. Suatu saat  Negeri Eropa melakukan pengimporan kera dari Kongo, saat  mengetahui virus ini akhirnya seluruh kera ini dimusnahkan agar tidak menyebar kemana-mana, dan sampai saat ini belum ditemukan Vaksin yang bisa  menyembuhkan penyakit ini. Gejala: Timbul bercak-bercak merah pada badan, muka,  lengan. Terjadi peradangan hati, ginjal rusak, dan penurunan jumlah trombosit secara drastis,  Demam, sakit kepala, nyeri otot. Mual, muntah, sakit perut. Pendarahan di luar dan dalam anus. Cara Penyebarannya melalui kotak langsung dengan cairan tubuh atau kulit.Cara 

Pencegahannya  menghindari kontak dengan cairan tubuh pasien yang terinfeksi ebola seperti darah, feses, air liur, cairan muntahan, air kencing, bahkan keringat, tidak berkaitan  langsung (bersentuhan) dengan pasien ebola, bila terpaksa 

kontak langsung, harus memakai  pelindung seperti kaca mata, masker, pakaian khusus, sepatu boot dan sarung tangan. 

  -AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) 

AIDS yaitu  Penyakit  yang dipicu  oleh kelemahan sistem kekebalan tubuh. Lemahnya sistem kekebalan tubuh atau imunitas ini dipicu  oleh 

serangan HIV (Human Immunodeficiency Virus) terhadap sel-sel pembentuk kekebalan, yaitu 

sel darah putih.Virus HIV pertama kali ditemukan oleh ilmuwan dari Amerika Serikat, Michale S. Gottlieb dan Frederick P. Siegel (1979). awalnya , HIV bisa  diisolasikan dan dibiakkan di dalam sel darah putih pasien . Di dalam sel darah putih itu, sesudah  3 minggu, HIV bisa  menghasilkan virus baru. Cara Pencegahan dengan menghindari sentuhan langsung  dengan darah, sperma, air liur, air seni, air mata,  cairan lain dari tubuh pasien  AIDS, hindari pemakaian alat, pakaian,  benda-benda lain yang dipakai  oleh pasien  yang menderita AIDS, 

-Demam Berdarah 

atau Demam Berdarah Dengue (DBD) yaitu  penyakit demam  di area  tropis, mirip  malaria. Penyakit ini dipicu  oleh salah satu dari empat serotipe virus dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Setiap serotipe cukup berbeda sehingga  tidak ada proteksi silang dan wabah yang dipicu  beberapa serotipe (hiperendemisitas) bisa  terjadi. Demam berdarah disebarkan kepada kita  oleh nyamuk Aedes aegypti. Gejala: Sakit perut, rasa mual, trombositopenia, hemokonsentrasi, sakit kepala berat, sakit pada 

sendi (artralgia), sakit pada otot (mialgia). sedikit masalah  bisa memicu  sindrom sh° Ck dengue yang memiliki  tingkat kematian tinggi. 

 demam tinggi terus menerus, ditambah adanya tanda perdarahan, contohnya 

ruam. Ruam demam berdarah memiliki  ciri-ciri merah terang. Sesudah masa tunas atau inkubasi selama 3 - 15 hari pasien  yang tertular bisa  mengalami penyakit ini dalam salah satu dari 4 bentuk berikut ini : 

-Dengue Syok Sindrom, gejalanya sama dengan DBD ditambah dengan syok / presyok. 

Bentuk ini sering berujung pada kematian. 

-Bentuk abortif, pasien  tidak merasakan suatu gejala apapun. 

-Dengue klasik, pasien  mengalami demam tinggi selama 4 - 7 hari, nyeri-nyeri pada 

tulang, diikuti dengan munculnya bintik-bintik atau bercak-bercak perdarahan di bawah kulit. 

- Dengue Haemorrhagic Fever (Demam berdarah dengue/DBD) gejalanya sama dengan 

dengue klasik ditambah dengan perdarahan dari hidung (epistaksis  mimisan), mulut, dubur, . 

Penyebaran : 

Melalui pasien  yang memiliki  virus Dengue namun  tidak sakit, pasien bisa   pergi kemana-mana menularkan virus itu kepada pasien  lain di tempat yang ada nyamuk Aedes aegypti. Melalui virus yang memperoleh   virus dengue sewaktu digigit atau menghisap darah pasien  yang sakit DBD, atau melalui pasien  yang tidak sakit DBD namun  dalam darahnya ada   virus Dengue (sebab  pasien  ini memiliki kekebalan terhadap virus Dengue.) Virus dengue yang terhisap akan berkembangbiak dan menyebar ke seluruh tubuh 

nyamuk termasuk kelenjar liurnya. nyamuk itu menggigit atau menghisap darah pasien  lain, virus itu akan dipindahkan bersama air liur nyamuk.  

- SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) 

masalah  sindrom pernapasan akut parah, atau lebih dinamakan  SARS (Severe Acute 

Respiratory Syndrome) Pada awalnya peneliti di Cina mengatakan kalau pemicu nya yaitu  bakteri 

Chlamydia. Namun sesudah  itu peneliti dari Hongkong dan beberapa peneliti dari negara 

lainnya menduga bahwa ada 2 kemungkinan pemicu nya, yaitu paramyxovirus dan Coronavirus  akhirnya pemicu SARS yaitu  Coronavirus. 

Coronavirus yaitu  virus  berbentuk bulat dan berdiameter sekitar 100-120 nm. Virus ini memiliki RNA positive sebagai genomnya, dinamakan  virus RNA. Mutasi virus terjadi pada saat replikasi dan virus RNA bermutasi sekitar 1 juta kali lebih 

cepat dibandingkan  virus DNA. Kalau virus DNA memiliki  kecepatan mutasi 10-8 sampai 10-11 

nukleotida setiap kali proses replikasi, virus RNA berkecapatan 10-3 sampai 10-4. Coronavirus  menginfeksi kita,  babi, anjing, kucing, tikus, kelinci, sapi,  ayam. Pada hewan -hewan  ini, infeksi virus ini  memicu  gejala gangguan pernapasan (pneumonia) berdasar   antigennya Coronavirus dibagi atas 3 kelompok. hasil analisa gen dan asam amino pembentuk protein N, protein S, dan protein M menunjukan bahwa Coronavirus SARS terpisah dari ketiga Golongan  ini. Artinya, Coronavirus  yang menjadi pemicu  SARS yaitu  jenis Coronavirus yang baru   hasil dari mutasi. diberi nama virus SARS.  Penyebarannya melalui udara, seperti bersin dan batuk dari pasien  Udara yang masuk ke dalam air conditioner (AC) terlebih dahulu dilewatkan ke sistem yang bersuhu  tinggi 

(300° C) agar semua virus dan bakteri menjadi mati, baru dialirkan ke AC, sehingga  diperoleh 

udara yang sesuai dengan suhu  yang diinginkan, 

- Flu Singapura 

Flu Singapura sebetulnya  yaitu  Hand, Foot, and Mouth Disease (HFMD) atau penyakit jari, kaki, tangan,  mulut (KTM).yaitu  penyakit infeksi yang dipicu  virus RNA yang masuk  dalam keluarga Picornaviridae (Pico, Spanyol = kecil ) dan Genus Enterovirus (non Polio). Enterovirus yaitu  penyakit tangan, kaki, dan mulut, jika  diabaikan maka bisa 

menjadi Radang Otak. Gejala serangan Enterovirus  mirip gejala flu biasa sehingga  

sulit dideteksi seperti demam  pusing  lemas dan  nyeri.virus pemicu  Flu Singapura  ada 2 macam, yaitu  Enterovirus coxsackie A16 dan Enterovirus 71.Jika terinfeksi  virus Enterovirus coxsackie A16, tidak perlu khawatir sebab  tidak memicu  kematian dan bisa  ditangani hanya dengan rawat jalan.Namun, jika pengidap terinveksi Enterovirus 

71, maka harus memperoleh  perawatan lebih intensif. Sebab, virus ini lebih berbahaya dari 

sebelumnya. , jika terjadi komplikasi bisa  memicu  pasien  meninggal dunia. Gejala: timbul bisul kecil,  bintik-bintik merah di kulit, Demam, batuk, pilek, pegal-pegal dan mudah lelah, Cara Penyebarannya melalui kontak tidak langsung: dari barang-barang yang  terkontaminasi oleh sekresi itu, melalui hewan: lalat  kecoak.  melalui kontak langsung, seperti: doplet, air liur, tinja, cairan dari vesikel atau ekskreta, 

 

 Virus Yang Menyerang Tumbuhan: 

-Penyakit Tungro 

Tungro dipicu  oleh 2 jenis virus yang berbeda yaitu virus bentuk batang Rice Tungro Bacilliform Virus (RTBV) dan virus bentuk bulat Rice Tungro Spherical Virus (RTSV). Kedua jenis virus itu tidak memiliki kekerabatan serologi dan bisa  menginfeksi tumbuhan  secara bersama-sama. 

Gejala: Perubahan warna meluas mulai dari ujung ke bagian pangkal, tumbuhan  padi menjadi kerdil, daun berwarna kuning sampai kuning jingga ditambah bercak-bercak berwarna coklat. 

 Terjadi penurunan jumlah malai per rumpun. 

Cara Penyebaran dan ditularkan melalui wereng hijau. Nephotettix virescens yaitu  wereng hijau yang paling efisien sehingga  perlu diwaspadai keberadaannya.Cara Pencegahan dengan menanam varietas tahan, artinya mampu mempertahankan diri dari infeksi virus dan 

atau penularan virus oleh wereng hijau, memusnahkan tumbuhan  yang sudah terserang agar tidak menyebar luas, memakai  insektisida sistemik butiran (carbofuran), tidak membuat 

persemaian di sekitar lampu untuk menghindari berkumpulnya wereng hijau di persemaian. 

- CVPD (Citrus Vein Phloem Degeneration) 

/ greening  / Huang Lung  Bin  berarti penyakit yang memicu  daun berwarna kuning. Penyakit ini dipicu  oleh  bakteri perusak jaringan phloem yang tidak bisa  dikulturkan dinamakan  Liberobacter asiaticum dan berbeda dengan yang berkembang di benua Afrika yaitu Liberobacter africanum. 

Gejala: Belang-belang kuning (blotching) tidak merata mulai berkembang pada daun bagian ujung yang ketuaannya sempurna, bukan pada daun muda atau tunas. Belang-belang kuning (blotching) tidak merata mulai berkembang pada daun bagian  ujung yang ketuaannya sempurna, bukan pada daun muda atau tunas. Kuncup yang berkembang lambat, pertumbuhannya mencuat ke atas, daun menjadi  lebih kecil dan ditemukan gejala  CVPD yaitu blotching, mottle, belang-belang kuning berpola tidak teratur pada helai daun yang agak berbeda dengan gejala defisiensi hara Zn, Mn, Fe atau Mg. 

Cara Penyebaran : 

Penularan penyakit CVPD dilakukan oleh serangga vektor Diaphorina citri dari satu tumbuhan  ke tumbuhan  lain sesudah  melalui: 

 periode makan akuisisi yaitu waktu yang diperlukan vektor untuk makan pada tumbuhan  

sakit sampai memperoleh  patogen,  periode makan inokulasi yaitu waktu yang diperlukan vektor untuk makan pada tumbuhan  sehat sampai bisa  menularkan patogen dan, periode retensi yaitu selang waktu vektor masih bisa  menularkan patogen. lalu  ditambahkan ketepatan vektor menusukkan stiletnya pada bagian tumbuhan  sakit dan proporsi vektor yang infektif mempengaruhi laju penularan penyakit CVPD. 

 Pencegahan : memakai  insektisida untuk mengendalikan vektornya. Membersihkan dan sanitasi kebun terhadap inang lain  membongkar tumbuhan  sakit  dan  memusnahkannya.  Melarang peredaran bibit yang tidak jelas asal usulnya. Melarang memasukkan bibit jeruk dari area  serangan endecontoh  ke area  lain. 

-Mosaik pada Tembakau 

Virus mosaik tembakau (Tobacco mosaic virus, TMV) yaitu  virus yang memicu  penyakit pada tembakau dan tumbuhan anggota suku terung-terungan (Solanaceae) lain. Gejala  yaitu  bercak-bercak kuning pada daun yang menyebar, 

sepertimosaik. TMV yaitu  virus pertama yang ditemukan pasien . Adolf Meyer (1883) menunjukkan pertama kali bahwa gejala mosaik ini bisa  menular, seperti penyakit bakteri. Keberadaan adanya substansi non-bakteri pertama kali ditunjukkan oleh Dmitri Ivanovski, ahli biologi Rusia, pada tahun 1892. Daun sehat yang diolesi ekstak daun tembakau yang menunjukkan gejala mosaik bisa  tertular. saat  ekstrak itu disaring dengan saringan keramik yang sangat halus sehingga  bakteri pun tidak bisa  menembus dan dioleskan pada daun sehat, daun itu pun tetap tertular. Ivanovski berpenbisa  ada substansi super kecil yang bertanggung jawab atas gejala itu. Martinus Beijerinck mengonfirmasi 

hal ini. Isolasi pertama kali dilakukan oleh Wendell M. Stanley (1935) dari Institut R° Ckefeller  AS. 

Gejala: Bintik-bintik, nekrosis, pengerdilan, daun keriting, dan menguning dari jaringan tumbuhan . 

 tergantung pada tumbuhan  inang dan bisa  termasuk mosaik. Cara Penyebaran melalui tangan pekerja yang sudah  terkontaminasi oleh cairan tembakau yang sudah  kena penyakit Mosaik. Cara Pencegahan dengan tidak merokok sambil menangani tumbuhan , sebab  cerutu, rokok, dan tembakau pipa bisa terinfeksi virus Mosaik tembakau, melakukan sanitasi, memotong tumbuhan  yang terinfeksi agar tidak menyebar, 

mensterilkan alat dan bahan yang dipakai  untuk memotong. 

  virus yang menyerang hewan :

- Papillomatosis (Kutil pada Sapi) 

Penyakit kutil (warts) atau papillomatosis pada sapi dipicu  oleh virus  Bovine papillomavirus (BPV). Bovine papillomavirus (BPV) dikenal ada 6 strain yang masing-masing memicu  lesi pada bagian tubuh yang berbeda. BPV1 biasanya 

memicu  lesi pada area  hidung, putting dan gland penis. BPV2 memicu  lesi pada kepala, leher. BPV3 pada kepala dan area  intradigital. BPV4 pada saluran  pencernaan dan vesika urinaria. BPV5 dan BPV6 memicu  lesi pada puting. 

Ada 4 bentuk dari pertumbuhan kutil yaitu tag shaped, pedunculated (stalked), sessile 

(squat), flat. Papillomatosis sebetulnya  bukanlah penyakit yang mematikan, seperti antrax 

atau SE namun  lebih memicu  kepada gangguan fisik dan keindahan. Penyakit kutil  akan hilang sendirinya namun  dalam waktu yang lama. Kutil pada sapi  ditemukan diseluruh tubuh,  moncong, 

leher, daun telinga, pantat, kaki dan puting. 

Cara Penyebarannya melalui kontak langsung, gigitan lalat (serangga), menular dari puting 

ke puting atau dari sapi ke sapi melewati tangan pemerah atau melalui mesin perah. Cara 

Pencegahan dengan menghindari pemerahan yang memicu  trauma pada puting yang 

sakit juga bisa mengendalikan penyebaran penyakit ini, menjaga kebersihan selama proses 

pemerahan, pemerah yang memakai  sarung tangan dan desinfektan celup putting yang 

baik dari golongan Chlorhexidine bisa dipakai  untuk mengendalikan penyebaran penyakit ini. 

 - Newcastle Disease (NCD) 

Newcastle Disease (NCD) / sampar ayam / Tetelo yaitu penyakit yang dipicu  oleh Newcastle Disease Virus dari golongan Paramyxovirus. Virus ini  berbentuk bola, meski tidak selalu (pleomorf) dengan diameter 100-300 nm. Genome virus ND ini yaitu  suatu rantai tunggal RNA. Virus ini menyerang alat pernapasan, susunan jaringan syaraf, dan  alat-alat reproduksi telur dan menyebar dengan cepat   menular pada banyak spesies unggas yang bersifat akut, epidemik (mewabah) dan  patogen.  Virus NCD dibagi 2 tipe yaitu  tipe Amerika dan tipe Asia. Pembagian ini berdasar   keganasannya dimana tipe Asia lebih ganas dan biasanya terjadi pada musim hujan atau musin peralihan, dimana saat itu stamina ayam menurun sehingga  penyakit mudah masuk. 

Gejala:  Ayam pingsan payah, mengantuk dengan kepala ditundukkan, sesak nafas, terdengar 

suara mencicit seperti ayam tercekik.  Nafsu makan berkurang, berak putih seperti kapur dan padat namun  lambat laun berubah jadi encer dan hijau. Ayam menjadi kurus dalam beberapa hari, ayam hilang keseimbangan  selalu memutar-mutar kepalanya, berjalan keliling, kepala diletakan diatas punggung  kelumpuhan, Pial dan balung berwarna kebiruan. 

 Penyebaran : Melalui kontak tidak langsung, melalui bahan, pekerja, atau alat yang tercemar virus itu. Melalui kontak langsung dari ayam sakit ke ayam lainnya. Virus NCD yang bereplikasi di saluran pencernaan 8 memicu  adanya feses yang 

tercemar oleh virus itu. Dalam hal ini, penularan virus NCD bisa  terjadi melalui oral akibat ingesti feses yang mengandung virus itu ataupun secara tidak langsung melalui pakan atau minuman yang tercemar atau per inhalasi sebab  menghirup partikel feses yang sudah  mengering. 

 Pencegahan: . Vaksinasi yang teratur sesuai dengan program yang disarankan  yaitu:  usia ayam antara usia ayam antara 4-7 hari, vaksinasi dengan vaksin aktif melalui tetes mata yaitu cukup tetes pada mata kiri atau kanan juga dilakukan vaksinasi  inaktif yang disuntikan pada kulit leher dengan memakai  Spuit dengan dosis 0,2-0,25 CC pada waktu yang sama. usia ayam antara 18-21 hari dilakukan vaksinasi (revaksinasi) dengan vaksin aktif galur lasota atau Clone melalui tetes mata atau air minum. sesudah  vaksinasi kedua, vaksinasi lalu  bisa  dilakukan pada usia ayam tiga bulan atau empat bulan atau setiap akan memasuki bulan peralihan. Memelihara ayam dalam kandang terbatas dan  menjaga kebersihan ayam, jangan memasukkan ayam luar sebelum dikarantina atau divaksin dan dipastikan tidak 

membawa penyakit. 

- Rabies 

Rabies yaitu  penyakit hewan menular akut yang dipicu  oleh virus neurotropik dari ssRNA virus; genus Lyssavirus; famili Rhabdoviridae. Virus Rabies termasuk dalam serotipe 1, serotipe 2 (Lagos bat virus), serotipe 3 (Mokola rhabdovirus), dan serotype 4 (Duvenge rhabdovirus). Rabies menyerang sistem syaraf pusat hewan berdarah panas dan kita . Bersifat  zoonosis yaitu bisa  menular pada kita  lewat gigitan  cakaran. luka yang terkena air liur hewan pasien  rabies Hewan yang terinfeksi bisa  berubah menjadi lebih agresif atau ganas dan bisa  menyerang kita . Rabies sangat berbahaya, bila ditemukan gejala klinis dan penanganannya tidak benar biasanya diikuti 

kematian, baik pada hewan maupun kita . 

Gejala pada hewan: 

Terjadi kelumpuhan tubuh, hewan tidak bisa  mengunyah dan menelan makanan, rahang bawah tidak bisa  dikatupkan dan air liur menetes berlebihan. Suka bersembunyi di tempat yang gelap dan sejuk. . Kejang berlangsung singkat dan kadang sering tidak terlihat. Tidak ada keinginan menyerang atau mengigit. Kematian akan terjadi dalam beberapa jam. Gejala pada kita : 

Air liur dan air mata keluar berlebihan, pupil mata membesar, Rasa nyeri di tempat bekas luka gigitan dan nampak kesakitan dan  menjadi gugup,

bicara tidak karuan,  selalu ingin bergerak, 

Timbul gejala-gejala lesu, nafsu makan hilang, mual, demam tinggi, sakit kepala,  tidak bisa tidur. 

Rasa takut pada air yang berlebihan, peka suara keras,  cahaya    udara. Kejang-kejang lalu mengalami kelumpuhan dan akhirnya meninggal dunia.  pasien  meninggal 6 hari sesudah  gejala-gejala atau tanda-tanda pertama timbul. 

Cara Penyebaran : melalui air liur yang mengandung virus rabies. 

Cara Pencegahan: 

 Pada hewan virus rabies bisa  ditangkal dengan vaksinasi secara rutin 1-2 kali setahun tergantung vaksin yang dipakai , Semua anjing atau kucing yang potensial terkena, divaksin sesudah  usia 12 minggu, lau  12 bulan sesudah nya, dilanjutkan dengan tiap 3 tahun dengan vaksin untuk 3 tahun, 

untuk kucing harus vaksin inaktif. . Penangkapan/eliminasi anjing, kucing, dan hewan lain yang berkeliaran di tempat umum dan dianggap membahayakan kita . Tidak menyentuh atau memberi makan hewan yang ditemui di jalan 

larea  yang sudah bebas rabies, harus mencegah masuknya anjing, kucing atau hewan 

sejenisnya dari area  yang tertular rabies. 

 Pada area terkontaminasi dilakukan desinfeksi memakai  1:32 larutan (4 ounces per gallon) dari pemutih pakaian untuk menginaktifkan virus dengan cepat. 

 

Infeksi Virus 

  Infeksi virus yaitu  masuknya virus kedalam tubuh inang (kita , hewan, tumbuh-tumbuhan,  bakteri) melalui siklus lisis dan lisogenik sampai timbul gejala sakit. Virus bisa  menginfeksi inangnya dan memicu  beragam  akibat bagi inangnya. Ada yang berbahaya, ada yang bisa  ditangani oleh sel imun  tubuh, Infeksi akut yaitu  infeksi yang 

berlangsung dalam jangka waktu cepat namun bisa  juga berakibat fatal. Infeksi kronis  yaitu  infeksi virus yang berkepanjangan sehingga  ada risiko gejala penyakit muncul kembali.   

Proses dasar infeksi virus yaitu  sildus replikatif virus. tanggapan  seluler terhadap infeksi itu bisa  berkisar dari efek yang tidak terlihat pada sitopatologi ditambah kematian sel sampai dengan hiperplasia atau kanker. Penyakit virus yaitu  suatu tidak normalitas berbahaya  yang dipicu  oleh infeksi virus pada organisme pejamu. Penyakit klinis pada pasien   pejamu terdiri dari tanda dan gejala yang jelas. Sindrom terdiri dari seGolongan  tanda dan gejala yang khusus . Infeksi virus yang tidak memicu  gejala apapun pada pejamu dinamakan  asimtomatik (subklinis). Pada kenyataannya, sebagian besar infeksi virus tidak memicu  penyakit Prinsip-prinsip  menyangkut infeksi virus yaitu : infeksi yang diakibatkan tidak berkaitan  dengan morfologi virus;  keluaran pada masalah  apapun ditentukan oleh faktor virus, pejamu,  dipengaruhi oleh gen masing-masing,  banyak infeksi virus bersifat subklinis; infeksi yang sama bisa  dipicu  oleh beragam  virus; virus yang sama bisa  memicu  beragam  infeksi; 

Untuk bisa  memicu  penyakit, virus harus masuk ke dalam tubuh pejamu, berkontak dengan sel yang rentan, bereplikasi,  memicu  kerusakan sel. 

Pemahaman terhadap mekanisme patogenesis virus pada tingkat molekuler diperlukan 

untuk merancang strategi antivirus yang efektif dan khusus . patogenesis virus berdasar  model hewan, sebab  sistem itu bisa  dimanipulasi dan dipelajari.   Langkah-langkah   yang terlibat dalam patogenesis virus yaitu: virus masuk ke dalam sel, replikasi virus primer, penyebaran virus, kerusakan seluler, tanggapan  imun pejamu, pemusnahan virus atau terjadinya infeksi persisten, dan pelepasan virus.  Agar terjadi infeksi pada pejamu, virus pertama kali harus menempel dan masuk ke salah satu sel di permukaan tubuh kulit, saluran pernapasan, saluran urogenital, atau konjungtiva. Sebagian besar virus masuk ke pejamunya melalui mukosa saluran pernapasan atau gastrointestinal,  Pengecualian terutama pada virus yang langsung 

dimasukkan ke aliran darah oleh jarum (hepatitis B, human immunodeficiency virus (HIV), melalui transfusi darah, atau melaui vektor serangga (arbovirus). Virus  bereplikasi di port d’entree, Beberapa seperti virus influenza (infeksi pernapasan) dan norovirus (infeksi gastrointestinal), memicu  penyakit di port d’entree dan biasanya tidak mengalami sistemik lebih lanjut. Virus itu menyebar secara lokal melalui permukaan epidermis , namun  tidak ada   penyebaran ke tempat yang jauh. Pejamu bisa  meninggal atau sembuh dari infeksi virus. Mekanisme pemulihan 

meliputi  baik tanggapan  imun alami maupun adaptif. Interferon (INF) dan sitokin lainnya, 

imunitas humoral dan yang diperantarai sel, dan faktor pertahanan pejamu lainnya mungkin 

ikut terlibat. Kepentingan relatif masing-masing komponen berbeda sesuai dengan virus dan 

penyakitnya.  Pentingnya faktor pejamu dalam mempengaruhi keluaran infeksi virus digambarkan oleh sebuah insiden yang terjadi pada tahun 1940 saat  1000 personil militer diinokulasi dengan vaksin virus yellow fever yang terkontaminasi virus hepatitis B. Walaupun personil militer itu terkena pajanan yang sebanding, hepatitis klinis hanya terjadi pada 2% (900 masalah ), dan di antaranya hanya 4% yang mengalami penyakit serius. Dasar genetik kepekaan pejamu tetap berperan sebagai penentu pada sebagian besar infeksi virus. Pada infeksi akut, pemulihan berkaitan  dengan bersihan virus. namun , ada kalanya pejamu terinfeksi virus itu secara persisten. Infeksi jangka panjang itu dijelaskan di bawah ini. Tahap akhir dalam patogenesis yaitu  pelepasan virus yang infeksius ke lingkungan. Ini yaitu  tahap penting untuk menjaga infeksi virus berada dalam populasi pejamu. Pelepasan biasanya terjadi dari permukaan tubuh yang terlibat dalam proses masuknya virus, Pelepasan terjadi pada tahapan penyakit yang berbeda-beda, bergantung pada 

agen tertentu yang terlibat. Pelepasan virus menandakan bahwa pasien  yang terinfeksi 

bersifat infeksius terhadap pasien  lain. Pada beberapa infeksi virus, seperti rabies, kita  

yaitu  tempat infeksi terakhir, dan tidak terjadi pelepasan.  Akibat dari infeksi virus menggambarkan  kaitan  saling mempengaruhi  antara virus dan faktor pejamu. Mekanisme pertahanan pejamu nonkhusus   diperoleh sesaat sesudah  infeksi virus. Di antara tanggapan  imun alami, yang paling dominan yaitu  induksi IFN(). 

tanggapan   itu  menghambat pertumbuhan virus selama jangka waktu yang diperlukan untuk menginduksi imunitas humoral khusus  dan imunitas seluler.  Baik komponen humoral maupun seluler dari tanggapan  imun terlibat dalam pengendalian infeksi virus. Virus memicu  tanggapan  jaringan yang berbeda dengan 

bakteri patogen. Jika leukosit polimorfonuklear membentuk tanggapan  seluler utama terhadap 

inflamasi akut yang dipicu  oleh bakteri piogenik maka infiltrasi oleh sel mononuklear dan limfosit yaitu  ciri reaksi inflamasi lesi virus tanpa komplikasi.  Protein tersandi virus berperan sebagai target bagi tanggapan  imun. Sel terinfeksi virus bisa  dilisiskan oleh limfosit T sitotoksik akibat pengenalan polipeptida virus pada 

permukaan sel. Imunitas humoral melindungi pejamu dari reinfeksi oleh virus yang sama. 

Antibodi penetral langsung menyerang protein kapsid sehingga  menghambat inisiasi infeksi 

virus, barangkali pada tahap penempelan, masuk, atau pelepasan selubung. Antibodi IgA 

sekretori penting untuk melindungi pejamu dari infeksi virus yang melalui saluran pernapasan dan pencernaan. sifat  khusus virus tertentu bisa  berpengaruh besar terhadap tanggapan  imun 

pejamu. Beberapa virus menginfeksi dan merusak sel sistem imun. Contoh  retrovirus kita  pemicu  acquired immunodeficiency syndrome(AIDS) 

yang menginfeksi limfosit T dan merusak kemampuannya untuk berfungsi.  Kepekaan pejamu dan tanggapan  terhadap infeksi ditentukan secara genetik, perbedaan  ada   pada gen yang mengatur tanggapan  imun. Virus sudah  menghasilkan  beragam  cara untuk menekan atau menghindari tanggapan  imun pejamu sehingga  bisa  terhindar dari penghancuran. sering , protein virus yang terlibat dalam pengaturan tanggapan  pejamu tidak penting untuk pertumbuhan virus pada kultur jaringan, kegunaannya hanya disadari saat uji coba  patogenesis pada hewan. Selain menginfeksi sel sistem imun dan meningkatkan fungsinya (HIV), virus juga bisa  menginfeksi nefron yang 

mengekspresikan sedikit atau tidak ada MHC kelas I (herpesvirus), atau bisa  menyandi 

protein imunodulator yang menghambat fungsi MHC (adenovirus, herpesvirus) atau 

 menghambat aktivitas sitokin (poxvirus, virus campak).Virus bisa  bermutasi dan mengubah 

situs antigeniknya pada protein virion (virus influenza, HIV) atau bisa  menurunkan tingkat 

ekspresi protein permukaan sel virus (herpesvirus). Sebagian besar virus memiliki  strategi anti-IFN.  

Suatu jenis gangguan imunopatologik diobservasi pada pasien  yang diimunisasi dengan vaksin yang mengandung campak yang dimatikan atau respiratory syncytial virus (tidak lagi dipakai ). Beberapa pasien  mengalami tanggapan  imun tidak biasa yang memberi  konsekuensi serius saat  mereka terpajan oleh virus infektif yang terjadi secara alami. Demam berdarah dengue dengan sindrom syok, yang teriadi pada pasien  yang sudah  mengalami minimal satu kali infeksi sebelumnya dengan dengue serotipe lainnya, mungkin yaitu  manifestasi yang terjadi secara alami dari ictus imunopatologi yang sama.  

Efek samping berbahaya lainnya dari tanggapan  imun yaitu  perkembangan autoantibodi. Jika sebuah antigen memicu  antibodi yang secara kebetulan dikenali determinan antigenik pada protein seluler di jaringan normal, maka kerusakan seluler atau kehilangan fungsi vang tidak berkaitan  dengan infeksi virus bisa  terjadi. 

 

infeksi bakteri maupun infeksi virus, sama-sama dipicu  oleh mikroba.  infeksi bakteri yaitu  infeksi yang dipicu  oleh bakteri, dan infeksi virus yaitu  infeksi yang dipicu  oleh virus. , kedua infeksi ini memiliki  tanda-tanda yang sama pada pasien  yang terkena infeksi itu, seperti lemas, batuk-batuk, demam, hidung berair, diare, radang, muntah,  namun , bakteri dan virus yaitu  dua mikroba yang berbeda dan cara pengobatan untuk kedua jenis 

infeksi itu sama sekali berbeda.  Bakteri yaitu  mikroba yang termasuk keluarga Prokaryotes. Bakteri memiliki dinding sel yang tipis namun  keras, dan membran yang seperti karet melindungi cairan di dalam sel itu. Bakteri bisa  berkembang biak sendiri, yaitu dengan cara pembelahan.  bakteri sudah ada sejak 3,5 miliar tahun yang lalu. 

Bakteri bisa  hidup di beragam  keadaan lingkungan, termasuk lingkungan yang 

ekstrem, seperti lingkungan yang sangat panas atau sangat dingin, di lingkungan yang 

mengandung radioaktif, dan di dalam tubuh kita . 

Virus yaitu  mikroba yang tidak bisa hidup tanpa menempel pada inangnya. Virus baru 

bisa berkembang biak bila menempel dengan makhluk hidup lain. Ukuran virus  jauh 

lebih kecil dibandingkan  bakteri. Setiap virus memiliki material genetik, antara RNA atau DNA. 

Biasanya, virus akan menempel di suatu sel dan mengambil alih sel itu untuk mengembangbiakkan virus-virus lain sampai akhirnya sel itu mati. Atau pada masalah  lain, virus mengubah sel normal menjadi sel yang berbahaya untuk kesehatan. 

Sebagian besar virus bisa memicu  penyakit berbanding terbalik dengan bakteri. Virus juga  pemilih ,  menyerang sel tertentu secara khusus . contoh  , virus-virus tertentu menyerang sel pada pankreas, sistem pernapasan,  darah. Pada masalah  tertentu, virus juga menyerang bakteri. Durasi tanda-tanda terinfeksi virus biasanya terjadi sebentar namun  akut, sedang  tanda-tanda terinfeksi bakteri biasanya terjadi selama 10-14 hari secara terus-menerus.  diperlukan tes darah 

atau tes urine untuk mengkonfimasi diagnosa , atau melakukan tes kultur untuk mengidentifikasi tipe bakteri atau virus yang menginfeksi,  

 Patogenesis virus yaitu  proses yang terjadi saat  virus menginfeksi pejamu. Patogenesis penyakit yaitu  suatu bagian dari kejadian selama infeksi yang memicu  manifestasi penyakit pada pejamu. Sebuah virus bersifat patogenik terhadap pejamu 

 tertentu jika bisa  menginfeksi dan memicu  tanda-tanda penyakit pada pejamu itu. Sebuah strain virus tertentu lebih virulen dibanding strain lainnya jika ia memicu  penyakit yang lebih berat pada pejamu yang peka. Virulensi virus pada hewan yang tidak mengalami luka (intak)sebaiknya tidak dikacaukan dengan sitopatogenisitas untuk sel yang dikultur; virus sangat sitosidal secara in vitro, mungkin tidak berbahaya secara in vivo dan sebaliknya, virus nonsitosidal mungkin memicu  penyakit  berat.

pada kulit dan sistem saraf pusat  

Patogenesis mousepox, sebuah penyakit kulit, dan poliomielitis kita , Kedua virus bermultiplikasi di port d’entree sebelum menyebar secara sistemik ke organ target. Pada mousepox, virus masuk ke 

dalam tubuh melalui abrasi kecil pada kulit dan bermultiplikasi di sel epidermis  .  saat yang bersamaan, virus itu dibawa oleh pembuluh limfe menuju kelenjar limfe regional, tempat multiplikasi juga terjadi. Beberapa partikel virus yang memasuki sirkulasi darah melalui pembuluh limfe eferen ditangkap oleh makrofag hati dan limpa. Virus bermultiplikasi dengan cepat pada kedua organ itu. sesudah  pelepasan dari hati dan limpa, virus bergerak mengikuti peredaran darah dan menempatkan diri pada lapisan epidermis  contoh  basal  kulit, di sel konjungtiva, dan di dekat folikel limfe usus. Virus kadang  juga menempatkan 

diri pada sel epidermis  ginjal, paru, kelenjar submaksila,  pankreas. Lesi primer terbentuk di 

port d’entree virus. Lesi primer tampak sebagai pembengkakan terlokalisasi yang bertambah 

besar dengan cepat, menjadi edematous, ulkus, lalu terbentuk jaringan perut. lalu  terjadi ruam generalisata yang berperan melepaskan beberapa  besar virus ke lingkungan.  Pada poliomielitis, virus masuk melalui saluran pencernaan, bermultiplikasi di tempat awal implantasi virus (tonsil, Plak Peyer) atau kelenjar limfe yang ada pada jaringan itu, dan mulai tampak pada tenggorokan an dan feses. Penyebaran virus sekunder terjadi melalui aliran darah ke jaringan peka lainnya secara khusus , kelenjar limfe lain dan sistem saraf pusat. Dalam sistem saraf pusat, virus menyebar sepanjang serabut saraf. Jika terjadi multiplikasi tingkat tinggi bersamaan dengan penyebaran virus melalui sistem saraf pusat maka terjadi kerusakan neuron motorik dan paralisis. Pelepasan virus ke lingkungan tidak 

bergantung pada penyebaran virus sekunder ke sistem saraf pusat. Penyebaran ke sistem 

saraf pusat lebih mudah dicegah dengan adanya antibodi yang dipicu oleh infeksi sebelumnya atau vaksinasi. 

 

Persistensi virus: infeksi virus kronik dan laten 

 Infeksi bersifat akut saat virus pertama kali menginfeksi pejamu yang rentan. Infeksi 

virus biasanya sembuh sendiri, kadang virus menetap dalam jangka waktu lama di tubuh pejamu. Interaksi virus-pejamu dalam jangka waktu panjang   terjadi dalam beberapa bentuk. Infeksi kronik ( infeksi persisten) yaitu  infeksi yang replikasi virusnya bisa  dideteksi secara terus-menerus, biasanya dalam kadar rendah; bisa  ringan atau tanpa gejala klinis yang jelas. Infeksi laten yaitu  infeksi yang virusnya menetap namun  tidak terlihat (tersembunyi ) pada sebagian besar periode waktu saat tidak ada 

virus baru yang dihasilkan.Virus infeksius bisa  dihilangkan selama masa pergolakan 

intermiten penyakit klinis. Sekuens virus bisa  dideteksi oleh teknik molekuler pada jaringan 

yang mengandung infeksi laten. Infeksi yang tidak terlihat atau subklinis yaitu  infeksi yang 

tidak menunjukan  tanda yang jelas akan kehadirannya.  Infeksi kronik yang terjadi akibat beberapa  virus dan persistensinya dalam masalah  tertentu bergantung pejamu saat  terinfeksi. contohnya infeksi virus rubella 

dan cytomegalovirus yang diperoleh kandungan secara khas memicu  persistensi virus 

 waktu yang terbatas, kemungkinan sebab  kapasitas logik yang bereaksi terhadap infeksi 

mulai berkembang seiring pertumbuhan bayi. Bayi yang terinfeksi hepatitis B  bersifat persisten (karier kronik), sebagian besar karier bersifat asimtomatik. Pada infeksi kronik virus RNA, populasi virus sering mengalami banyak perubahan genetik dan antigenik.  Herpesvirus memicu  infeksi laten, Herpesvirus simpleks memasuki  ganglia sensorik dan menetap selama tahap  non infeksius, Saat lesi yang mengandung virus infeksius tampak pada lokasi perifer ( vesikel demam), bisa  terjadi reaktivasi periodik. Virus cacar air (varicella-zoster) juga menjadi bersifat laten di ganglia sensorik. Rekurensi jarang dan terjadi beberapa tahunlalu , biasanya mengikuti 

distribusi saraf perifer (zoster). Anggota famili herpesvirus lainnya juga memicu  infeksi laten, termasuk cytomegalovirus dan virus Epstein-Barr. semuanya bisa  direaktivasi dengan  adanya imunosupresi. Maka dari itu, reaktivasi infeksi herpesvirus bisa  yaitu  komplikasi serius bagi pasien  yang memperoleh  terapi imunosupresan.  

  Infeksi virus persisten kemungkinan berperan jauh dalam penyakit kita . Infeksi  virus persisten berkaitan  dengan jenis kanker tertentu pada kita  dan  penyakit degeneratif yang progresif pada sistem saraf pusat kita . 

Ensefalopati spongiform yaitu  Golongan  infeksi sistem saraf pusat yang kronik, progresif, fatal yang dipicu  oleh agen non konvensional, bisa  ditularkan yang dinamakan  prion. Prion dianggap bukan virus. Contoh  jenis infeksi lambat  ini yaitu  

ensefalopati spongiform pada domba dan sapi ternak, kuru dan penyakit Creutzfeldt-Jakob 

yang terjadi pada kita .   Gambaran  infeksi virus pernapasan akut Banyak virus masuk ke tubuh kita  melalui saluran pernapasan, terutama dalam 

bentuk droplet aerosol atau saliva. Ini yaitu  cara yang paling sering yang dipakai  virus untuk masuk ke tubuh pejamu. Infeksi bisa  tetap terjadi walaupun mekanisme protektif pejamu berfungsi normal, meliputi  mukus yang melapisi sebagian besar permukaan, kerja silia, kumpulan sel limfoid, makrofag alveolus,  IgA sekretori. Banyak infeksi tetap terlokalisasi pada saluran pernapasan, walaupun beberapa virus memicu  gejala penyakit khasnya sesudah  penyebaran sistemik (contoh  cacar air, campak, rubella, Gejala penyakit yang tampak pada pejamu bergantung pada apakah infeksi terpusat pada saluran pernapasan atas atau saluran pernapasan bawah  Walaupun 

diagnosa  definitif memerlukan isolasi virus, identifikasi sekuens gen virus, atau terlihatnya 

peningkatan titer antibodi, penyakit virus khusus  sering bisa  disimpulkan dengan 

mempertimbangkan gejala utama, usia pasien, waktu, dan pola penyakit di komunitas 

masyarakat.  Beratnya infeksi pernapasan bisa  berkisar dari tidak bergejala sampai dengan berat. 

Penyakit yang paling berat biasanya ditemui pada bayi yang terinfeksi dengan paramiksovirus tertentu dan pada pasien  tua atau dewasa yang terinfeksi oleh virus influenza secara kronik.

 Banyak virus memulai infeksi melalui saluran pencernaan. Beberapa agen, seperti virus Epstein-Barr,herpesvirus simpleks   menginfeksi sel-sel di mulut. Virus terpajan dari saluran pencernaan sampai elemen keras yang terlibat dalam enzim proteolitik, pencernaan makanan asam, garam empedu (deterjen),   Oleh sebab itu, virus yang 

bisa  menginfeksi melalui jalur ini yaitu  semua yang resisten terhadap asam dan garam empedu. sebab  itu juga ada   IgA sekretori khusus -virus dan inhibitor nonkhusus  replikasi virus untuk mengatasinya.  Gastroenteritis akut yaitu  bentuk penyakit pencernaan untuk jangka pendek dengan gejala yang berkisar dari ringan, diare encer sampai penyakit demam berat yang ditandai oleh lemas, muntah, diare,  Rotavirus, calicivirus, virus Norwalk,  yaitu  pemicu  utama gastroenteritis. Bayi dan anak-anak paling sering terkena.  

 Beberapa virus yang memicu  infeksi usus memakai  protease pejamu untuk memudahkan infeksi. biasanya  , pencernaan proteolitik mengganggu kapsid virus melalui pembelahan parsial protein permukaan virus yang lalu  mempermudah kejadian khusus seperti penempelan virus atau fusi membran.  Enterovirus, coronavirus, dan adenovirus juga menginfeksi saluran gastrointestinal, namun  infeksi itu sering bersifat asimtomatik. Beberapa enterovirus, khususnya poliovirus, dan virus hepatitis A yaitu  pemicu  penting penyakit sistemik namun  tidak 

memicu  gejala pencernaan. 

Invasi sistem saraf pusat oleh virus  yaitu  hal yang serius. Virus  memperoleh akses ke otak melalui 2 rute: melalui aliran darah (penyebaran hematogen) dan melalui serabut saraf perifer (penyebaran neuronal). Akses dari darah bisa  terjadi dengan pertumbuhan melalui endotel pembuluh darah serebral kecil, melalui transpor pasif melintasi endotel vaskuler, melintas pleksus khoroideus ke cairan serebrospinal, atau 

melalui transpor di dalam monosit, leukosit, atau limfosit yang terinfeksi. saat  sawar darah 

otak ditembus, penyebaran yang lebih luas melalui otak dan medula spinalis bisa  terjadi. 

  ada   kaitan  antara kadar viremia yang dicapai oleh virus neurotropik yang ditularkan melalui darah dan neuroinvasivitasnya.  Jalan lain menuju sistem saraf pusat yaitu  melalui saraf perifer. Virion bisa  masuk ke saraf sensorik atau ujung saraf motorik dan berjalan melalui akson, melalui ruang endoneural, atau melalui infeksi sel Schwann, Herpesvirus berjalan di akson menuju neuron ganglion radiks dorsal. Jalur penyebaran virus tidak hanya melalui satu cara saja, namun  

bisa  melalui lebih dari satu metode, Banyak virus, termasuk herpes, togaviridae, flavivirus, 

enterovirus, rhabdoviridae, paramikso dan bunyavirus, bisa  menginfeksi sistem saraf pusat 

dan memicu  meningitis, ensefalitis, Ensefalitis yang dipicu  oleh herpesvirus simpleks yaitu  pemicu  ensefasilitis sporadik pada kita  yang paling sering. Reaksi patologik terhadap infeksi virus sitosidal sistem saraf pusat meliputi  

nekrosis, inflamasi,  fagositosis oleh sel-sel glia. pemicu  gejala pada beberapa infeksi sistem saraf pusat lainnya, seperti rabies, tidak jelas. Ensefaitis pasca infeksi campak ( 1 per 1000 masalah ) dan lebih jarang lagi sesudah  infeksi rubella ditandai oleh diemilinasi tanpa degenerasi neuronal dan mungkin yaitu  sebuah penyakit autoimun.  

ada   beberapa gangguan neurodegeneratif yang jarang, dinamakan  infeksi virus lambat yang secara keseluruhan bersifat fatal. Gambaran infeksi ini meliputi  periode inkubasi yang lama (bulan sampai tahun) yang diikuti oleh kaitan penyakit klinis dan keadaan umum yang memburuk secara progresif, memicu  kematian dalam waktu beberapa minggu sampai bulan; biasanya hanya sistem saraf pusat yang terkena. Beberapa infeksi virus lambat, seperti leukoensefalopati multifokal progresif (JC polyomavirus) dan Subacute sclerosing panencephalitis (virus campak), dipicu  oleh virus khusus. Sebaliknya, ensefalopati spongiform subakut, diwakili oleh sapi gila, yaitu  penyakit yang di sebabkan oleh agen non konvensional yang dinamakan  prion. Pada infeksi ini, perubahan neuropatologik khas terjadi, namun  tidak ada tanggapan  imun atau inflamasi yang dimunculkan, 

 

infeksi virus kongenital  

Beberapa virus memicu  penyakit pada janin  . Sebagian besar infeksi virus maternal tidak memicu  viremia dan keterlibatan janin. namun , jika virus menembus plasenta dan terjadi infeksi intrauteri, kerusakan yang serius bisa  terjadi pada 

janin. 3 prinsip yang terlibat dalam terjadinya kelainan kongenital yaitu kemampuan virus memicu  kerusakan pada janin secara langsung,  kemampuan virus menginfeksi wanita hamil dan ditularkan ke janin; usia kehamilan saat terjadi 

infeksi; melalui infeksi pada janin, atau secara tidak langsung, melalui infeksi pada ibu yang 

memicu  gangguan pada lingkungan bayi ( demam). Virus rubella dan cytomegalovirus yaitu  agen  yang bertanggung jawab pada defek kongenital pada kita . Infeksi kongenital juga bisa  terjadi akibat infeksi herpesvirus simpleks, varicella-zoster, hepatitis B, campak,  mumps,  HIV, parvovirus,  beberapa enterovirus, Infeksi intrauteri bisa  memicu  kematian janin, kelahiran prematur, retardasi  pertumbuhan intrauteri,  infeksi pascanatal persisten. Malformasi perkembangan,  seperti  tuli, mikrosefali,  hipoplasia anggota gerak, kelainan jantung kongenital, katarak,Jaringan janin berproliferasi dengan cepat. Infeksi dan multiplikasi virus bisa  

mengusir  sel atau mengganggu fungsi sel. Virus litik, seperti herpes simpleks,   memicu  kematian janin. Virus yang kurang bersifat sitolitik, seperti rubella, bisa  memperlambat kecepatan pembelahan sel. Jika ini terjadi selama masa kritis perkembangan organ, bisa  terjadi defek struktural dan anomali kongenital. Banyak virus yang sama bisa  memicu  penyakit serius pada neonatus,  Infeksi seperti ini bisa diperoleh   dari ibu selama persalinan (natal) melalui sekret genital, feses, atau darah yang terkontaminasi. jarang terjadi, infeksi bisa  diperoleh dalam beberapa masalah  pertama sesudah  kelahiran (pascanatal) dari ibu, anggota keluarga, personil rumah sakit atau transfusi darah. Efek usia pejamu  Usia pejamu yaitu  sebuah faktor dalam patogenisitas virus penyakit yang lebih berat sering terjadi pada neonatus. Selain pematangan tanggapan  imun sesuai usia, juga tampak perubahan terkait usia dalam kerentanan jenis sel tertentu terhadap infeksi virus. Infeksi virus  bisa  terjadi pada Golongan  usia, namun  bisa  memiliki  pengaruh besar pada Golongan  usia tertentu. Contohnya seperti rubella, paling berbahaya selama masa kehamilan; rotavirus, paling berbahaya pada bayi dan ensefalitis St. Louis paling berbahaya pada pasien  tua, 

infeksi virus kulit  

 Kulit yaitu  sawar yang kuat dan impermeabel terhadap masuknya virus, Namun, beberapa virus bisa  menerobos barier ini dan memulai infeksi pada pejamu, Beberapa virus memperoleh  jalan masuk melalui abrasi kecil pada kulit (poxvirus, 

papilomavirus, herpesvirus simpleks), yang lainnya masuk melalui gigitan vektor artropoda 

(arbovirus) atau pejamu vertebrata terinfeksi (virus rabies, herpesvirus B), dan yang lainnya 

lagi masuk melalui transfusi darah atau manipulasi lainnya termasuk jarum yang 

terkontaminasi, seperti akupunktur dan tato (virus hepatitis B, HIV), Beberapa agen tetap terlokalisasi dan memicu  lesi di port d'entree (Papilomavirus dan Moluskum kontangiosum sebagian besar menyebar ke tempat lain. Lapisan epider contoh  sama sekali tanpa pembuluh darah dan serabut saraf, jadi virus yang menginfeksi sel-sel epidermis   cenderung tetap terlokalisasi. Virus yang masuk lebih dalam ke epidermis   pembuluh darah, limfe, sel dendritik,  makrofag dan  biasanya menyebar dan memicu  infeksi sistemik. 

Banyak ruam kulit generalisata yang dipicu  oleh otefilik. Virus terjadi sebab  virus menyebar ke kulit melalui darah sesudah  bereplikasi pada beberapa tempat lain. Seperti itu berasal dari jalur lain (contoh , infeksi virus pernapasan),  kulit menjadi terinfeksi dari bawah. Lesi pada ruam kulit berwujud   makula, papula, vesikel yang dipicu  oleh dilatasi lokal pembuluh darah epidermis  , berkembang menjadi papul jika ada   edema dan infiltrasi seluler di area  itu. Vesikel terjadi jika epidermis   terkena, dan menjadi pustul jika reaksi inflamasi mendatangkan leukosit polimorfonuklear ke lesi itu. lalu  terjadi ulserasi dan keropeng. Ruam hemoragik dan petekie terjadi saat  ada   keterlibatan pembuluh darah epidermis   yang lebih berat.  Lesi kulit sering tidak berperan dalam penyebaran virus. Virus infeksius tidak dikeluarkan dari ruam makulopapular campak atau dari ruam yang berkaitan  dengan infeksi arbovirus. Sebaliknya, lesi kulit berperan penting dalam penyebaran poxvirus dan 

herpesvirus simpleks. Partikel virus infeksius ditemukan dalam titer tinggi dalam cairan ruam 

vesikopustular itu, dan pertikel itu bisa  menyebarkan infeksi melalui kontak langsung dengan pejamu lain. Namun, dalam masalah  ini , virion yang ada di sekret orofaring  berperan  lebih penting untuk menyebarkan penyakit dibandingkan dengan lesi kulit. 

   Terapi Infeksi Virus:

1. Kemoterapi Antivirus  

Tidak seperti virus, bakteri dan protozoa tidak bergantung pada perlengkapan seluler pejamu untuk replikasi, jadi proses yang khusus  terhadap organisme ini memberi  sasaran yang cepat untuk perkembangan Obat antibakteri dan antiprotozoa. Oleh sebab  virus yaitu  parasit intraseluler obligat, maka agen antivirus harus mampu menghambat fungsi virus tanpa merusak pejamu,menghasilkan  obat yang seperti itu  sulit. Keterbatasan   banyak siklus replikasi virus terjadi selama masa 

inkubasi dan virus itu sudah  menyebar sebelum munculnya gejala, membuat sebuah obat relatif tidak efektif.   mungkin sebab  keragaman serotipe 

(contoh  rhinovirus) atau sebab  perubahan virus yang konstan (contoh  influenza, HIV). Antivirus 

bisa  dipakai  untuk mengatasi  infeksi yang terjadi saat  vaksin diprediksi tidak akan efektif. Antivirus  mengurangi morbiditas  terkait   infeksi virus dan  menangani peningkatan jumlah pasien 

imunosupresif yang memiliki  risiko tinggi mengalami infeksi.  riset  virologi molekuler  mengidentifikasi fungsi khusus  virus yang bisa  

berperan sebagai target untuk terapi antivirus. Stadium yang paling besar kemungkinannya 

yaitu  target pada infeksi virus meliputi  penempelan virus ke sel pejamu; pelepasan 

selubung genom virus; sintesis asam nukleat virus; translasi protein virus;  perakitan dan  pelepasan partikel anak virus. antivirus yang bisa  membedakan proses replikasi pejamu dan proses replikasi virus belum dapat  dikembangkan. 

namun ,  sudah  dikembangkan   senyawa yang 

memiliki  manfaat dalam terapi beberapa penyakit virus, terutama terhadap herpesvirus dan infeksi HIV,  Antivirus memiliki  mekanisme kerja yang beragam,   obat itu harus diaktifkan oleh enzim di dalam sel sebelum ia bisa  bertindak sebagai inhibitor replikasi virus; Obat yang paling 

selektif diaktifkan oleh enzim penyandi virus pada sel yang terinfeksi. Yang penting dilakukan 

pada masa mendatang yaitu  meneliti  bagaimana meminimalkan munculnya varian  virus yang resisten obat dan menciptakan antivirus yang lebih khusus  berdasar   pengetahuan molekuler dalam struktur dan replikasi kelas virus yang beragam.   Mayoritas agen yang tersedia yaitu  analog nukleosida, Agen ini menghambat replikasi 

asam nukleat dengan cara menghambat polimerase yang dipakai  untuk replikasi asam 

nukleat.  beberapa analog juga bisa  dimasukkan ke dalam asam nukleat  menghambat sintesis lebih lanjut mengganggu fungsinya.  Analog bisa  menghambat enzim seluler sebagaimana enzim penyandi virus. Analog yang paling efektif yaitu  yang bisa  menghambat enzim penyandi virus, 

dengan hambatan minimal terhadap enzim sel pejamu yang sejalan. Varian virus yang 

resisten terhadap obat  muncul suatu saat , biasanya sangat cepat. pemakaian  kombinasi Obat antivirus bisa  menghambat munculnya varian yang resisten (contoh , terapi  kombinasi 3 obat  yang dipakai  untuk terapi infeksi HIV). Contoh analog nukleosida yaitu zidovudin (azidotimidin; AZT).   asiklovir (asikloguanosin), lamivudin (3TC), ribavirin, vidarabin (adenin arabinosida),   

Analog nukleotida berbeda dari analog nukleosida dalam hal grup fosfat yang terikat. Kemampuannya menetap di dalam sel untuk periode waktu yang lama meningkatkan 

potensinya. Contohnya yaitu  Sidofovir (HPMPC). 

 Nonnucleoside reverse transcriptase inhibitors  

Nevirapin yaitu  anggota pertama kelas nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor. 

Agen ini tidak memerlukan   fosforilasi untuk aktivitasnya dan tidak bersaing dengan 

nukleosida trifosfat. Agen ini bekerja dengan berikatan secara langsung dengan reverse 

transcriptase dan mengganggu situs katalitik enzim. Mutan resisten muncul secara cepat.  

  Inhibitor protease  , Saquinavir yaitu  inhibitor protease pertama yang disetujui untuk terapi infeksi HIV. Ini   agen peptidomimetik yang dirancang memakai  model komputer sebagai sebuah molekul yang  sesuai  dengan situs aktif enzim protease HIV. Obat seperti ini menghambat 

protease virus yang diperlukan pada tahap akhir siklus replikatif untuk memotong gag virus 

dan prekursor polipeptida gag pol sehingga  membentuk selubung virion matur dan 

mengaktifkan reverse transcriptase yang akan dipakai  pada siklus infeksi lalu . Penghambatan protease menghasilkan partikel virus noninfeksius. Contoh inhibitor protease yaitu  indinavir, ritonavir dan yang lainnya tidak dicantumkan di sini.

Inhibitor fusi , Fuzeon yaitu  sebuah peptida besar yang menghalangi terjadinya peleburan antara 

virus dan membran seluler yang terlibat dalam masuknya HIV- I ke dalam sel. 

beberapa  jenis senyawa lain iuga memiliki beberapa aktivitas antivirus pada keadaan  

tertentu.   Amantadin  dan rimantadin amin sintetik ini menghambat virus influenza A 

dengan menghambat pelepasan selubung virus. Agen ini harus diberikan secara profilaksis untuk memberi  efek protektif yang khusus .  

 Foscarnet (asam fosfonoformik)foscarnet, sebuah analog organik pirofosfat inorganik, 

secara selektif menghambat polimerase DNA virus dan reverse transcriptase pada situs 

pengikatan pirofosfat.  Methisazon methisazon yaitu  inhibitor poxvirus yang menarik secara historis. Agen ini yaitu  antiviral pertama yang digambarkan dan berpengaruh  terhadap kampanye untuk mengeradikasi cacar. Agen ini memblok tahap akhir replikasi virus. memicu  

pembentukan partikel virus immatur dan noninfeksius. 

 

2. Interferon  

IFN yaitu  protein yang disandi pejamu yaitu  anggota famili sitokin yang besar dan menghambat replikasi virus. IFN dihasilkan sangat cepat (dalam hitungan jam) sebagai tanggapan  terhadap infeksi virus atau penginduksi lainnya   yaitu  salah satu  tanggapan  pertahanan tubuh yang pertama dalam menghadapi infeksi virus. INF yaitu  sitokin 

pertama yang dikenali. IFN yaitu  suatu tanggapan  imun antivirus alami. IFN juga mengatur imunitas seluler dan humoral dan  memiliki  aktivitas pengaturan pertumbuhan Sel yang luas, namun  di sini akan difokuskan pada efek antivirusnya.  

  Sifat lFN  

banyak spesies IFN yang terbagi dålam 3 Golongan  , yaitu IFN-a, IFN-p, IFN-Y,  Baik IFN-a maupun IFN-p dianggap tipe I atau IFN virus, sedang  IFN-Y yaitu  tipe Il atau IFN imun. Famili IFN-a dikode oleh minimal 20 gen pada genom kita : IFN-P dan IFN -y dikode oleh masing-masing satu gen. Ketiga famili gen ini berbeda sehingga  sekuens koding tidak berkaitan  erat. Ketiga kelas IFN memiliki ukuran yang hampir sama namun  berbeda secara antigenik. IFN-O dan IFN-F resisten terhadap pH rendah. IFN-F dan 

IFN-Y terglikosilasi, gula tidak penting untuk aktivitas biologik, jadi klon yang dihasilkan 

bakteri bersifat aktif secara biologi dendritik yaitu  penghasil IFN yang potensial tantangan 

virus yang sama, sel dendritik bisa  mel IFN 1000 kali lebih banyak dibandingkan fibroblas.

  Sintesis IFN  

IFN dihasilkan  oleh semua spesies vertebrata. sel normal biasanya  tidak mensintesis IFN Sampai sel itu terinduksi untuk melakukannya. Infeksi Virus yaitu  pengganggu poten yang memicu  induksi; virus RNA menginduksi IFN lebih kuat dibandingkan dengan virus DNA. IFN  bisa  diinduksi oleh RNA untai ganda, endotoksin bakteri, dan molekul kecil seperti tiloron. IFN-y tidak terinduksi oleh sebagian besar virus namun  terinduksi oleh stimulasi mitogen.  IFN kelas yang berbeda dihasilkan oleh jenis sel yang berbeda. IFN-α dan IFN- disintesis oleh banyak jenis sel, namun  IFN-y dihasilkan terutama oleh limfosit, khususnya sel T dan sel  natural killer (NK). Sel dendritik yaitu  penghasil IFN poten; di bawah keadaan  tantangan virus yang sama, sel dendritik bisa  mensekresi IFN 1000 kali lebih banyak dibandingkan dengan fibroblas.  

  Aktivitas antivirus dan efek biologik Iainnya  

IFN pertama kali dikenal sebab  kemampuannya mengganggu infeksi virus pada sel yang dikultur. IFN bisa  dideteksi segera sesudah  terjadi infeksi virus pada hewan yang intak, dan lalu  produksi virus berkurang, Antibodi tidak tampak di dalam darah hewan sampai  beberapa hari sesudah  produksi virus berkurang. kaitan  sementara ini 

 menunjukkan bahwa IFN berperan  utama dalam pertahanan nonkhusus  pejamu terhadap infeksi virus. Kesimpulan ini juga didukung oleh observasi bahwa pasien  yang menderita agamaglobulinemik biasanya sembuh dari infeksi virus primer sebagaimana halnya pasien  normal.  

IFN tidak melindungi sel terinfeksi-virus yang menghasilkannya, dan IFN sendiri bukanlah 

agen antivirus. Sebaliknya, IFN menginduksi keadaan antivirus sel lainnya dengan mendorong sintesis protein lain untuk menghambat replikasi virus. Molekul IFN berikatan dengan reseptor permukaan sel khusus  pada sel target. IFN-α dan IFN- memiliki  reseptor yang sama, sedang  IFN-y mengenali reseptor yang berbeda. Pengikatan resepor memicu fosforilasi tirosin dan aktivasi faktor transkripsi (protein dan nukleus) memerantarai transkripsi gen-gen yang bisa  menginduksi IFN (yang terjadi dalam hitungan menit sesudah  pengikatan IFN). Ini memicu  sintesis beberapa enzim yang dipercaya menjadi 

instrumen dalam perkembangan antivirus.  

Beberapa jalur yang tampak terlibat, termasuk yang berikut.  protein kinase  dependen ds-DNA, PKR yang memfosforilasi dan menginaktifkan faktor infiltrasi seluler elF-2 dan sehingga  mencegah pembentukan kompleks inisiasi yang diperlukan untuk sintesis protein virus; oligonukleotida sintetase, 2-5A sintetase yang mengaktifkan endonuklease seluler, RNase L yang lalu  mendegradasi mRNA,  fosfodiesterase 

yang menghambat elongasi rantai peptida,  nitrat oksida sintetase yang diinduksi oleh IFN-Y di makrofag. namun , penjelasan ini gagal menyingkap mengapa keadaan  antivirus 

ini bekerja secara selektif terhadap mRNA virus dan tidak terhadap mRNA seluler. tahap  

replikasi virus yang lain juga bisa  dihambat oleh INF. IFN juga hampir selalu berfungsi khusus  terhadap spesies pejamu tertentu, tidak khusus  terhadap suatu virus tertentu. Replikasi beragam  macam virus DNA dan RNA bisa  dihambat. saat  IFN ditambahkan ke sel-sel sebelum terjadinya infeksi, terjadi inhibisi replikasi virus yang bermakna, namun  dengan fungsi sel yang hampir normal. IFN sangat poten, jadi untuk kerjanya diperlukan jumlah yang sangat kecil. Kurang dari 50 molekul IFN  per sel diperkirakan cukup untuk menginduksi keadaan  antivirus.  

  Mekanisme virus untuk menetralkan IFN  

Virus menunjukan  beragam  mekanisme untuk memblok aktivitas inhibitorik IFN pada replikasi virus, proses yang penting untuk mengatasi lini pertahanan pejamu. Contoh: protein virus khusus  bisa  memblok induksi ekspresi IFN (herpesvirus, papilomavirus, filovirus, virus hepatitis C, rotavirus); bisa  memblok aktivasi protein kinase PKR (adenovirus, herpesvirus); bisa  mengaktifkan inhibitor seluler PKR (influenza, poliovirus); 

bisa  memblok sinyal transduksi IFN terinduksi (adenovirus, herpesvirus, virus hepatitis B); 

atau bisa  menetralkan IFN-y dengan bertindak sebagai reseptor IFN yang bisa  larut (virus 

miksoma). 

 riset  klinis  

  interferon diharapkan bisa  mencegah banyak 

penyakit virus, seperti penyakit pernapasan yang kemungkinan dipicu  oleh beragam  jenis virus. Namun, pemakaian nya berubah menjadi tidak praktis sebab  agar   efektif maka dosis besar harus diberikan sebelum terpajan oleh virus atau pada awal infeksi  (sebelum munculnya tanda klinis penyakit). Rekombinan IFN-α bermanfaat dalam mengendalikan  infeksi virus hepatitis B dan hepatitis C pada hati, walaupun relaps sesudah  penghentian terapi  terjadi. IFN topikal pada mata bisa  menangani keratitis herpetik 

dan mempercepat penyembuhan. Beberapa sediaan IFN disetujui untuk pemakaian  klinis. 

IFN memicu  banyak efek samping, yang paling umum yaitu  sistemik dan hematologik.vaksin yang efektif tidak melindungi terhadap penyakit sampai  vaksin itu diberikan dalam dosis yang tepat kepada pasien  yang peka. Anak usia prasekolah Golongan  yang paling tidak adekuat 

memperoleh  vaksinasi di Amerika Serikat.  

Vaksin virus tertentu disarankan  untuk dipakai  oleh masyarakat . Vaksin lain disarankan  hanya dipakai  oleh pasien  yang berisiko, vaksin virus hidup dikontraindikasikan untuk wanita hamil.  

ada   kemungkinan  tanggapan  antibodi   berkurang atau terganggu jika ada dua atau lebih vaksin virus hidup  diberikan bersamaan. namun , 

dalam praktiknya, pemberian vaksin virus hidup secara bersamaan bersifat aman dan efektif. 

Vaksin polio oral yang hidup trivalen atau yang dikombinasikan dengan vaksin hidup campak, 

mumps,  rubella bersifat efektif. tanggapan  antibodi terhadap masing-masing komponen 

dari vaksin kombinasi ini sebanding dengan tanggapan  antibodi terhadap vaksin penampakan  yang diberikah secara terpisah, 

Yang dimasukkan ke dalam vaksin hanya komponen subvirus yang diperlukan untuk 

menstimulasi antibodi protektif, sehingga  meminimalkan terjadinya efek samping terhadap vaksin.   pemakaian  peptida sintetik berkaitan  dengan determinan antigenik protein virus sehingga  menghindari setiap kemungkinan untuk kembalinya virulensi sebab  tidak ada asam nukleat virus walaupun tanggapan  imun yang diinduksi oleh peptida sintetik dianggap lebih lemah dibandingkan  yang diinduksi oleh protein intak.  pemakaian  teknik DNA Rekombinan untuk menyisipkan gen yang menyandi protein 

tertentu ke dalam genom sebuah virus avirulen bisa  diberikan sebagai vaksin (seperti 

virus vaksin).   pemakaian  protein murni yang diisolasi dari virus murni atau yang disintesis dari gen yang dikloning (vaksin virus hepatitis B rekombinan mengandung protein virus yang 

disintesis pada sel ragi). Ekspresi gen-gen yang dikloning kadang  menghasilkan partikel yang mirip dengan virus kosong.  pemakaian  vaksin DNA telanjang secara potensial sederhana, murah, dan aman yang plasmid rekombinannya membawa gen untuk protein tertentu itu diinjeksikan ke dalam pejamu dan DNA menhasilkan protein pengimunisasi.  

Perkembangan vaksin oral melalui tumbuhan transgenik yang mensintesis antigen dari 

virus patogenik bisa  memberi  cara baru yang cost effective dalam pemberian vaksin.  

Pemberian vaksin secara lokal untuk menstimulasi antibodi pada tempat masuk (seperti vaksin aerosol untuk virus penyakit pernapasan). 

 3. Vaksin Virus  

Tujuan vaksin virus yaitu  memanfaatkan tanggapan  imun pejamu untuk mencegah 

penyakit virus. Beberapa vaksin sudah  terbukti sangat efektif dalam menurunkan insidens 

tahunan penyakit virus, Vaksinasi yaitu  metode yang paling cost-effective dalam pencegahan virus yang berbahaya.  

 Imunitas terhadap infeksi virus berdasar   pada kembangan tanggapan  imun terhadap  antigen khusus  yang berlokasi pada permukaan partikel virus atau sel-sel terinfeksi virus. Untuk virus yang berselubung, antigen yang penting yaitu  glikoprotein yang ada di permukaan. Walaupun hewan yang terinfeksi bisa  menghasilkan  antibodi terhadap protein selubung virion atau protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi virus, namun  tanggapan  imun itu dipercaya tidak berperan atau berperan  yang kecil dalam 

perkembangan resistensi terhadap infeksi. Vaksin tersedia untuk pencegahan beberapa penyakit kita  yang penting. Patogenesis infeksi virus tertentu mempengaruhi  tujuan imunoprofilaksis. Imunitas 

mukosa (IgA lokal) berperan penting dalam menahan infeksi virus yang bereplikasi dalam 

membran mukosa (rhinovirus, virus influenza, rotavirus) atau menginvasi melalui mukosa 

(papilomavirus). Virus yang memiliki  cara penyebaran viremia (polio, hepatitis A dan B, 

yellow fever, varicella, mumps, campak) dikendalikan oleh antibodi serum. Imunitas seluler 

juga terlibat dalam perlindungan terhadap infeksi sistemik (campak, herpes).  sifat  tertentu sebuah virus atau penyakit virus bisa  menyulitkan pembuatan sebuah vaksin yang efektf. Adanya banyak serotipe, seperti rhinovirus, dan reservoir hewan yang banyak, seperti virus influeza, membuat produksi vaksin menjadi sulit. Rintangan lain meliputi integrasi DNA virus ke DNA kromosom pejamu (retrovirus) dan infeksi sel sistem imun pejamu (HIV). 

Vaksin virus yang dilemahkan  

Vaksin virus hidup memakai  virus mutan yang antigennya hampir mirip dengan virus tipe liar, namun  beberapa tahapan dalam patogenesis penyakitnya dibatasi, Dasar genetik untuk melemahkan sebagian besar vaksin virus tidak diketahui, sebab  diseleksi secara empiris melalui multiplikasi serial pada hewan atau kultur sel (biasanya dari spesies berbeda pada pejamu alami). Seperti yang sudah  dipelajari bahwa gen virus yang  terlibat dalam patogenesis penyakit yaitu  kandidat vaksin yang dilemahkan dan bisa  

dirancang di laboratorium.  Vaksin virus hidup yang dilemahkan memiliki  keuntungan mirip  infeksi alami dilihat dari segi imunitasnya. Virus itu bermultiplikasi di dalam pejamu dan cenderung 

untuk merangsang produksi antibodi jangka panjang, untuk menginduksi tanggapan  imun 

seluler yang bagus, dan untuk menginduksi produksi antibodi dan  resistensi pada port 

d'entree infeksi. 

 Kerugian vaksin virus hidup yang dilemahkan:  

-Penyimpanan dan masa hidup yang terbatas dari vaksin dilemahkan mendatangkan 

masalah, namun  ini yang bisa  diatasi pada beberapa masalah  dengan pemakaian  

stabilizer virus (contoh , MgCl2 untuk vaksin polio).  -Gangguan oleh adanya koinfeksi yang terjadi secara alami, virus jenis luar bisa  menghambat replikasi virus vaksin dan menurunkan efektivitasnya. Ini sudah  diketahui pada strain vaksin poliovirus yang bisa  dihambat oleh infeksi enterovirus yang terjadi bersamaan. 

- Agen luar tak dikenal yang secara tersembunyi menginfeksi substrat kultur (telur, kultur 

sel primer) bisa  memasuki stok vaksin. Virus yang ditemukan di dalam vaksin meliputi  avian leukosis virus, simian polyomavirus SV40,  simian cytomegalovirus. Masalah kontaminan dari luar bisa  dihindari dengan pemakaian  sel normal secara serial yang diperbanyak di dalam kultur (contoh  lini sel diploid kita ) sebagai substrat 

untuk pengolahan virus vaksin.  

-Risiko kembalinya ke virulensi yang lebih besar selama multiplikasi di dalam vaksin. 

Walaupun pengembalian itu belum terbukti menjadi masalah dalam praktik namun  

ada potensinya. 

 Vaksin virus mati  

Vaksin terinaktivasi (virus mati) dibuat dengan memurnikan  virus sampai  tingkat tertentu dan lalu  mengvirus; formalin dalam dosis kecil cukup sering dipakai , saat ini hanya tersedia vaksin virus mati saja.  Vaksin virus mati dibuat dari virion utuh yang biasanya  merangsang perkembangan antibodi sirkulasi terhadap protein selubung virus, memberi  beberapa tingkat resistensi. Beberapa sediaan IFN disetujui untuk pemakaian  IFN memicu  banyak efek samping. 

 Manfaat vaksin inaktivasi yaitu  tidak ada   pengembalian virulensi ke keadaan semula oleh virus vaksin dan vaksin itu tetap bisa  dibuat walaupun virus yang dilemahkan tidak tersedia.  

Kerugian vaksin virus mati:  

Beberapa vaksin virus mati justru menginduksi hiperkepekaan  terhadap infeksi lalu , kemungkinan dipicu  terhadap tanggapan  imun yang tidak seimbang terhadap antigen permukaan virus yang gagal meniru infeksi dengan virus alami.  diperlukan   ketelitian yang luar biasa dalam pembuatannya untuk memastikan bahwa 

tidak ada sisa virus virulen hidup yang ada   di dalam vaksin.  Walaupun pemberian parenteral vaksin virus mati menstimulasi antibodi bersirkulasi (IgM, IgG) ke tingkat yang memuaskan, kadang  tidak memberi  perlindungan yang cukup sebab  resistensi lokal (IgA) tidak diinduksi secara adekuat pada pintu masuk 

alaminya atau pada situs primer multiplikasi infeksi virus liar contoh , nasofaring untuk virus 

pernapasan, saluran cerna untuk poliovirus.  

 tanggapan  imun seluler terhadap vaksin inaktif biasanya  jelek.  Imunitas yang terbentuk hanya bertahan dalam waktu singkat saja dan harus ditambah, tidak hanya melibatkan masalah logistik untuk menjangkau pasien  yang memerlukan imunisasi pengulangan, namun  juga memicu  masalah tentang efek yang mungkin 

terjadi (reaksi hiperkepekaan ) dengan pemberian protein asing yang berulang.  

pemeriksaan laboratorium virus memerlukan kualitas spesimen dan informasi yang diberikan kepada laboratorium.Pilihan metode untuk konfirmasi laboratorium pada infeksi virus bergantung pada tahapan penyakit. Uji antibodi memerlukan   sampel yang diambil pada interval yang tepat, dan diagnosa  seringkali tidak bisa  dipastikan sampai  masa konvalens. Isolasi virus atau deteksi antigen perlu dikerjakan saat  timbul epidemi baru, seperti pada masalah  influenza saat  uji serologi tidak bermanfaat, dan saat  penyakit klinis yang sama bisa  dipicu  oleh banyak agen yang berbeda. contoh  meningitis aseptik (nonbakterial)   dipicu  oleh beragam  macam virus, mirip   sindrom penyakit pernafasan bisa  dipicu  oleh beragam  macam virus 

dan  mikoplasma dan agen lain, Metode diagnostik berdasar   teknik amplifikasi asam nukleat sebentar lagi akan menggantikan beberapa metode pemeriksaan, namun  tidak semua teknik kultur virus.  namun , kebutuhan akan pengumpulan sampel dan interpretasi hasil uji yang baik tidak akan berubah. Lebih lanjut, akan ada saatnya saat  agen pemicu  infeksi perlu diperoleh. Isolasi virus mungkin tidak bisa  menetapkan pemicu  suatu penyakit. Ada banyak 

faktor lain yang perlu diperhatikan. Beberapa virus bertahan hidup dalam penjamu kita  untuk jangka waktu yang lama, sehingga  isolasi herpesvirus, poliovirus, echovirus, atau koksavirus dari pasien   pasien dengan penyakit yang tidak terdiagnosa  tidak membuktikan bahwa virus itu yaitu  pemicu  penyakit. Pola klinis dan epidemiologi yang 

konsisten harus ditetapkan sebelum satu agen khusus bisa  ditentukan sebagai pemicu  atas munculnya gambaran klinis tertentu. Sebagian besar virus paling baik diisolasi selama beberapa hari pertama penyakit. kaitan  antara isolasi virus dan keberadaan antibodi membantu  diagnosa , namun  usaha  ini jarang dilakukan. 

Spesimen bisa  disimpan dalam kulkas hingga 24 jam sebelum kultur virus  dikerjakan, kecuali virus respiratory syncytial dan beberapa virus lai. Selain itu, materi harus dibekukan ( pada suhu -60°C atau lebih dingin) jika kemungkinan akan terlambat dibawa kelaboratorium. Spesimen yang tidak boleh dibekukan antara lain darah utuh yang 

diambil untuk menentukan antibodi, serum harus dipisahkan dari darah utuh sebelum dibekukan, dan jaringan dari kultur organ atau sel yang harus disimpan dalam suhu 4°C dan segera dibawa kelaboratorium.Virus pada penyakit saluran pernafasan ditemukan   dalam sekresi hidung atau faring. Virus bisa  ditemukan dalam cairan tenggorokan  dan apusan dari dasar ruam vesikuler. Pada  infeksi mata, virus bisa  dideteksi dalam apusan atau kerokan konjungtiva dan didalam air  mata. Ensefalitis biasanya didiagnosa  lebih cepat melalui perangkat serologi atau metode amplifikasi asam nukleat. Arbovirus dan herpesvirus biasanya tidak ditemukan dalam cairan spinal, namun  jaringan otak dari pasien  ensefalitis viral bisa  menunjukan virus pemicu nya. Pada penyakit yang berkaitan dengan enterovirus seperti penyakit sistem saraf pusat, perikarditis dan miokarditisakut virus bisa  diisolasi dari feses, apusan tenggorokan , atau cairan serebrospinal. metode amplifikasi asam nukleat yaitu  metode yang disarankan  untuk mendeteksi enterovirus didalam cairan serebrospinal. Uji antibodi fluoresens langsung sama peka nya, seperti kultur dalam mendeteksi infeksi saluran pernafasan oleh virus respiratory syncytial, virus influenza A dan B, virus parainfluenza, dan adenovirus. beragam  uji ini menghasilkan jawaban dalam beberapa jam sesudah  pengumpulan spesimen, dibandingkan dengan waktu beberapa hari yang diperlukan untuk kultur virus, dan sebab  alasan inilah uji ini menjadi uji pilihan untuk menegakan etiologi dan diagnoosis infeksi saluran pernafasan akibat virus. Cara mendiagnosa  penyakit virus yaitu  menentukan jenis penyakit virus pada kita  dan hewan.  diagnosa  penyakit virus sama dengan diagnosa  penyakit bakteri, hanya cara pelaksanaanya lebih rumit dan  biayanya lebih mahal. diagnosa  penyakit virus bisa  dilakukan  dengan cara : 

  Mumps (parotitis epidemika) 

ada   pembengkakan kelenjar parotis unilateral atau bilateral, ditambah rasa nyeri terutama bila menelan makanan yang asam. Dengan gejala-gejala yang khas, bisa  didiagnosa  penyakit virus, namun  kadang  (80%) tidak ada   gambaran klinik yang khas. Contoh : Morbilli, bisa sine eruption, namun  ternyata ada komplikasi encephalitis. 

Mumps, 

kadang  tanpa pembesaran kelenjar parotis namun  ada komplikasi meningoensephalitis. Polio abortif, demam dengan diare atau demam dengan faringitis, tanpa paralisis. Variola sine eruptione, tidak terjadi kelainan kulit. 

 Morbilli 

Demam tinggi 39° C-40° C selama kira-kira 1 minggu, bersamaan dengan menurunnya 

demam akan  timbul skin rash berwujud   eksantema diseluruh tubuh ditambah konjuntivitis 

(radang mata). 

Polio 

Penyakit Polio pada anak-anak, gejalanya yang khas yaitu  demam tinggi, sesudah  demam turun timbul kelumpuhan. 

Variola 

Demam tinggi 39° C-40° C selama 7-10 hari, demam kontinyu sehingga  sulit dibedakan 

dari typhoid dan morbilli. lalu  timbul gejala kulit diseluruh tubuh yang berada dalam satu stadium (single crop). 

diagnosa  laboratorium dilakukan dengan 3 cara yaitu pemeriksaan langsung terhadap materi klinis secara mikroskopik dan pewarnaan, Isolasi 

virus dan tes serologi. Walaupun hasil laboratorium positif namun  diagnosa  penyakit tetap dilakukan  berdasar   kombinasi dari gejala klinik, gejala hematologik dan hasil 

laboratorium virus. 

 1. Pemeriksaan Langsung Terhadap Materi Klinis : pemeriksaan Mikroskopik dan Pewarnaan  

Penyakit virus yang   dideteksi  melalui pemeriksaan mikroskopik  terhadap apusan atau lesi, meliputi infeksi rabies dan herpes simpleks dan  infeksi kulit varisela-zoster. Pewarnaan antigen virus dengan imunofluoresens terhadap apusan otak dan impresi kornea dari hewan liar dan dari kulit bagian belakang leher kita  yaitu  metode pilihan untuk menegakan diagnosa  rabies secara rutin. 

 a. Dengan mikroskop elektron 

Keuntungannya yaitu langsung bisa  melihat morfologi virus dan diagnosa nya cepat, kerugiannya yaitu memerlukan latihan khusus dan biayanya mahal. 

b. Dengan mikroskop biasa 

Dengan pewarnaan khusus (tergantung jenis virus) dicari elementary bodies dan inclusion bodies. Keuntungannya: cepat 

Kerugiannya :  Sulit membedakan virus yang memiliki  inclusion bodies (i.b) yang sama. Memerlukan latihan khusus. Belum semua elementary bodies (e.b) dan inclusion bodies ditemukan,  Belum semua pewarnaan diketahui. Bila hasil negatif, belum tentu diganosa negatif. 

Contoh: Variola memiliki  i.b yang sama dengan Vaccinia, namun  epidemiologinya sangat berbeda.

Contoh-contoh pewarnaan : 

-Molluscum contagiosum 

Bahan pemeriksaan berwujud   isi nodula pada kelainan kulit. Buat preparat apus dan warnai dengan lugol, tampak di dalam sitoplasma sel epidermis  i.b (Molluscum bodies) yang sangat besar dan berwarna coklat kekuning kuningan. Ternyata dalam i.b ini terdiri dari e.b yang diikat satu dengan yang lain oleh glikogen yang lalu  

beraksi dengan lugol. 

- Trakhoma 

Bahan pemeriksaan berwujud   kerokan folikel konjungtiva, dibuat sediaan apus dan diwarnai dengan giemsa. Tampak i.b dari Halber-Steadter-Prowazek di dalam sitoplasma sel epidermis  dengan warna merah cerah yang jumlahnya kadang  lebih dari satu, dengan dasar sitoplasma yang biru. 

 - Variola 

Bahan pemeriksaan berwujud   kerokan macula atau papula, isi papula, isi vesikula atau 

keropeng. Buat sediaan apus dan warnai dengan Gispen.  tampak e.b  dinamakan  Paschen bodies di dalam sitoplasma sel yang berbentuk bundar, ukuran 1/3 dari kokus, berwarna coklat kehitaman dengan dasar kuning muda. Bila diwarnai 

secara paschen  eb. berwarna merah cerah dengan dasar merah muda. 

-Rabies 

Bahan pemeriksaan dari otak (kera, anjing). Buat sediaan dep dan warnai secara Seller’s : tampak i.b (Inclusion bodies) di dalam sel syaraf. Negri bodies ini bisa satu atau lebih dalam sitoplasma sel, berwarna merah cerah dan bergranuler biru 

lembayung dengan dasar sitoplasma yang biru. 

2. Isolasi 

 Persiapan Inokula 

Materi cairan bebas bakteri, seperti cairan serebrospinal, whole blood, plasma atau lapisan dadih (buffy coat)  sel darah putih bisa  diinokulasikan ke dalam kultur sel secara 

langsung atau sesudah  diencerkan dengan larutan fosfatdapar (pH 7,6). Inokulasi sel 

berembrio atau hewan untuk mengisolasi virus biasanya  hanya dikerjakan di laboratorium 

khusus.  Jaringan  dibilas dalam media atau air steril, dicincang menjadi potongan kecil memakai  gunting, dan digiling menjadi pasta homogenik. Ditambahkan diluent dalam  jumlah cukup agar konsentrasinya menjadi 10-20% (berat/volume). Suspensi ini bisa  di sentrifugasi dengan kecepatan rendah (tidak > 2000 rpm) selama 10 menit untuk mengendapkan debris seluler yang tidak larut. Cairan supernatan bisa  diinokulasi, jika ada   bakteri bakteri segera dieliminasi dengan cara seperti dibawah ini. 

Jaringan bisa  juga diberi tripsin, dan suspensi sel yang dihasilkan bisa  diinokulasikan ke satu-lapisan sel kultur jaringan yang ada, atau ditanam dengan suspensi sel lain yang  bebas virus.Jika materi yang akan diuji mengandung bakteri (bilasan tenggorokan , feses, urine, jaringan yang terinfeksi atau serangga), bakteri harus dibuat tidak aktif atau diangkat sebelum materi diinokulasi. Agen bakterisidal, antibiotik biasanya  dipakai  bersama dengan sentrifugasi 

diferensial, 

 Metode mekanis,  

-Penyaringan, sebaiknya dipakai  penyaring membran tipe-milipori yang terbuat 

dari selulose asetat atau materi lembaran mirip . 

-Sentrifugasi diferensial, ini yaitu  metode yang baik untuk mengangkat banyak bakteri dari sediaan yang terkontaminasi virus berukuran kecil dalam jumlah banyak. Bakteri diendapkan dengan kecepatan rendah yang tidak akan mengendapkan virus, dan sentrifugasi berkecepatan tinggi lalu  akan mengendapkan virus. Endapan yang mengandung virus lalu  diresuspensi dalam jumlah kecil. 

Kultivasi dalam Kultur Sel 

 Teknik kultur sel mulai digantikan oleh metode deteksi antigen dan uji amflifikasi asam nukleat. namun , teknik ini masih bermanfaat  dan dikerjakan diberagam  laboratorium virologi klinis dan laboratorium kesehatan masyarakat. saat  virus berkembang biak pada kultur sel mereka menghasilkan efek biologis (contoh  perubahan sitopatik, interferensi virus, produksi hemaglutinin) yang memungkinkan identifikasi agen. 

 Kultur didalam tabung uji dipersiapkan dengan menambahkan sel yang sudah  disuspensi dalam 1-2 mL cairan nutrien yang mengandung larutan garam seimbang dan beragam  macam faktor pertumbuhan (biasanya serum, glukosa, asam aminodan vitamin). 

Sel fibroblastik dan epidermis  yang melekat dan tumbuh didinding tabung uji ditempat inilah sel-

sel itu bisa  diperiksa dengan bantuan mikroskop daya rendah.  Pada banyak virus pertumbuhan agen pemicu  penyakit ditambah dengan degenerasi sel-sel itu. beberapa virus menghasilkan efek sitopatik yang khas (CPE) 

dalam kultur sel sehingga  perkiraan diagnosa  bisa  dipikirkan dengan cepat jika sindrom 

klinisnya diketahu. Contoh virus respiratory synticyal  secara khas menhasilkan sel raksasa 

multinuklear, sementara adenovirus menghasilkan Golongan  sel yang bulat dan besar mirip  anggur. Beberapa virus ( virus rubella) tidak menghasilkan perubahan sitopatik langsung namun  bisa  dideteksi melalui interferensinya terhadap CPE dari virus kedua sebagai pembanding (interferensi virus). Virus influenza dan beberapa paramiksovirus  bisa  terdeteksi dalam waktu 24-48 jam jika ditambahkan eritrosit kedalam kultur yang terinfeksi. Pematangan virus di membran sel menghasilkan hemaglutinin yang mampu membuat eritrosit menyerap permukaan sel (hempenyerapan ). Identitas isolat virus ditentukan melalui antiserum khusus  untuk tiap tipe yang menghambat pertumbuhan virus atau 

bereaksi dengan antigen virus. Beberapa virus bisa  ditumbuhkan dalam kultur namun  proses ini sangat lama dan sulit. Pemeriksaan lain diluar kultur dikerjakan untuk menegakan diagnosa  itu.  Monolayer sel ginjal kera normal tanpa pewarna dalam kultur (120X), B: kultur sel ginjal kera yang tidak terwarnai menunjukan tahapan awal efek sitopatik yang khas  untuk infeksi enterovirus  (120X). Sekitar 25% sel di dalam kultur menunjukan efek sitopatik  yang mengarah ke multiplikasi viru efek sitopatik (+1). C:  kultur sel ginjal kera yang tidak  diwarnai menunjukan efek sitopatik enterovorius lebih lanjut (efek sitopatik 3+ sampai  4+) (120X). Hampir 100 % sel terinfeksi, dan kebanyakan selubung sel sudah  lepas dari dinding tabung kultur. 

Kultur Shell Vial 

Metode ini memungkinkan virus dalam spesimen klinis dideteksi dengan cepat.Metode ini sudah  diadaptasi untuk beberapa virus, termasuk sitomelovirus dan virus varisela-zoster. 

Contoh CMV bisa  dideteksi dalam 24-48 jam dibandingkan dengan 2-4 minggu  memakai  kultur sel klasik: kepekaan  shell vial dan kultur sel klasik untuk CMV cukup  setara. Monolayer lini sel MRC-5 untuk CMV) ditumbuhkan di atas kaca penutup dalam shell  vial berukuran 15 × 45 mm. sesudah  dinokulasi dengan spesimen, vial disentrifugasi pada  kecepatan 700 × g selama 40 menit dalam suhu kamar. Vial lalu dinkubasi pada suhu 37 C  selama 16-24 jam, difiksasi, dan diberi antibodi onoklonal khusus  untuk protein inti CMV 

yang muncul t dini dalam kultur; beberapa antibodi seperti ini tersedia di pasaran. Metode 

pewarnaan antibodi langsung atau tidak langsung dan  pemeriksaan mikroskopik fluoresens 

dipakai  untuk menentukan hasil positif pada kultur shell. Vial kendali  negatif dan positif 

turut didan kan dalam tiap pelaksanaan uji. sudah  dikembangkan satu rekayasa  teknik shell 

vial agar beragam  virus saluran pernapasan bisa  diperoleh dan dideteksi memakai  sel  R-Mix. Metode ini asanya disediakan oleh perusahan komersial Diagnostic Hybrids, Inc. 

Athens Ohio. Satu vial mengandung (mencampur) dua lini sel seperti sel karsinoma paru 

kita  A549 el tibroblast paru mink MvlLu. Laboratorium biasanya akan menginokulasi dua 

vial seperti itu. sesudah  dinkubasi selama 18-24 jam, satu vial diwarnai dengan reagen antibodi imunofluorens yang sudah   dikumpulkan yang mampu mendeteksi semua virus  saluran pernapasan yang umum ditemukan  .lika pewarnaannya positif, sel di kaca penutup 

vialkedua lalu  dikerok, diinokulasikan ke sediaan berceruh delapan, lalu diwarnai  dengan reagen antibodi monoklonal tersendiri yang mendeteksi virus tertentu. Isolat tidak di- peroleh melalui teknik shell vial ini. Jika diperlukan isolat untuk uji kepekaan  terhadap obat antivirus, harus dipakai  teknik kultur sel klasik. 

Deteksi Antigen 

Deteksi antigen virus banyak dipakai  dalam virologi diagnostik. Tersedia kit di pasaran untuk mendeteksi banyak virus, termasuk herpes simpleks I dan II, influenza A dan  B, virus respiratory syncytial, adenovirus, virus parainfluenza rotavirus, dan sitomegalovirus, 

dipakai  pula beragam  macam pemeriksaan: EIA, antibodi fluoresens langsung antibodi 

fluoresens tidak langsung, aglutinasi lateks, dan lain lain. Keuntungan beragam  prosedur ini 

yaitu  mampu mendeteksi virus yang tidak bertumbuh dalam kultur sel (contoh, rotavirus, 

virus hepatitis A) atau yang sangat lambat bertumbuh (contoh, sitomegalovirus). biasanya , 

pemeriksaan deteksi antigen virus tidak sepeka  kultur virus dan metode amplifikasi asam 

nukleat. 

 

 Amplifikasi dan Deteksi Asam Nukleat 

Tersedia beragam  macam pemeriksaan komersial untuk mendeteksi asam nukleat 

virus atau untuk mengamplifikasi dan mendeteksinya. Prosedur-prosedur ini dengan cepat menjadi standar virologi diagnostik, menggantikan kultur virus dan teknik deteksi antigen yang sejak lama sudah  dipakai . Metode ini meliputi  PCR, PCR transkriptas balik, dan 

metode lain yang tepat. Prosedur itu memungkinkan deteksi virus (contoh, enterovirus 

) dan  kuantitasi virus (contoh, HIV-1, sito-megalovirus, virus Epstein-Barr, virus hepatitis B, C, dan HIV). Data dari pemeriksaan kuantitatif dipakai  untuk memandu terapi antivirus pada beragam  penyakit virus. Contoh  HIV/AIDS. 

 

Hibridisasi Asam Nukleat 

Hibridisasi asam nukleat untuk mendeteksi virus sangat peka  dan khusus . Spesimen ditotolkan di atas membrarn nitroselulosa, lalu  asam nukleat virus yang ada di dalam sampel akan terikat; asam nukleat lalu  didenaturasi dengan alkali in situ, dihibridisasi  dengan fragmen asam nukleat virus yang dilabel, dan produk hibridisasi pun dideteksi. Untuk rotavirus yang mengandung RNA untai ganda, metode hibridisasi titik ini jauh lebih peka   dibandingkan  EIA. RNA di dalam sampel feses yang didenaturasi dengan panas dan mengandung  rotavirus diimobilisasi menurut tahapan di atas, dan hibridisasi in situ pun dijalankan dengan ajur untai-tunggal berlabel yang diperoleh melalui transkripsi rotavirus in vitro. 

 

Mengukur tanggapan  Imun terhadap Infeksi Virus 

 

Kuantifikasi DNA virus hepatitis B (HBV) DNA dengan PCR real-time. Bila ada 108 salinan DNA HBVDalam sampel, fluoresensi mulai meningkat pada jumlah siklus awal. Kenaikan dimulai secara progresif nantisiklus dengan penurunan jumlah salinan DNA HBV. 

 

infeksi virus memicu  tanggapan  imun terhadap satu antigen virus atau lebih.Baik tanggapan  imun selular maupun humoral biasanya timbul sehingga  pengukuran terhadap salah satunya bisa  dipakai  untuk menegakkan diagnosa  infeksi virus.Imunitas selular bisa  dinilai melalui hiperkepekaan  dermal, transformasi limfosit, dan uji sitotoksisitas.tanggapan  imun humoral memiliki makna diagnostik yang besar. Antibodi kelas IgM  akan muncul di awal dan dikuti oleh antibodi IgG. Antibodi IgM akan hilang dalam beberapa minggu, sementara antibodi IgG akan terus bertahan selama bertahun-tahun. diagnosa  

infeksi virus dilakukan  secara serologis melalui adanya peningkatan titer antibodi terhadap 

virus atau antibodi antivirus kelas IgM.Metode yang dipakai  meliputi  uji netralisasi (Nt), 

uji CF uji inhibisi hemaglutinasi (HI), dan uji IF, hemaglutinasi pasif dan  imunodifusi. 

Pengukuran antibodi melalui beragam  macam metode tidak harus memberi  hasil  yang mirip .Antibodi yang dideteksi melalui uji CF muncul selama berlangsungnya infeksi  enterovirus dan dalam periode konvalesens, namun  antibodi ini tidak bertahan lama. Antibodi yang dideteksi melalui uji Nt juga tampak selama infeksi berlangsung dan bertahan selama bertahun-tahun. Penilaian antibodi melalui beberapa metode pada pasien  atau seGolongan  pasien  menyajikan informasi diagnostik dan  informasi mengenai ciri 

epidemiologik penyakit. Uji serologi untuk mendiagnosa  virus paling bermanfaat  saat  virus memiliki periode inkubasi yang panjang sebelum manifestasi klinis muncul.Sebagian virus yang termasuk dalam Golongan  ini, meliputi virus Epstein-Barr, virus hepatitis, dan HIV. Biasanya, uji antibodi terhadap virus ini yaitu  langkah pertama dalam menegakkan diagnosa  dan 

 lalu  bisa  dikuti dengan amplifikasi asam nukleat yang dipakai  untuk menilai kadar virus dalam sirkulasi sebagai perkiraan tingkat infeksi dan/atau tanggapan  terhadap terapi antiviral tertentu. Manfaat uji serologi yang lain yaitu  untuk menilai kerentanan pasien  atau pajanan virus sebelumnya dan  potensi terjadinya reaktivasi dalam keadaan imunosupresi atau transplantasi organ. Pemeriksaan Mikroskop Elektron Imun 

  Virus yang tidak terdeteksi melalui teknik konvensional bisa  dipantau  melalui pemeriksaan mikroskop elektron imun (IEM).Kompleks antigen-antibodi atau agregat yang terbentuk di antara partikel virus dalam suspensi dipicu  adanya antibodi di dalam antiserum yang ditambahkan, dan ini terdeteksi lebih cepat dan  lebih pasti dibandingkan  partikel virus itu sendiri. IEM dipakai  untuk mendeteksi virus yang memicu  enteritis dan diare; virus ini biasanya  tidak bisa  dibiakkan dengan kultur virus rutin. 

Rotavirusdideteksi melalui EIA. 

 

HIV 

Human immunodefciency virus-I ditemukan   di seluruh dunia. HIV-2 ditemukan   di Afrika Barat dan beberapa area geografik lain Infeksi HIV menjadi masalah  khusus dalam virologidiagnostik. diagnosa  laboratorium harus di tetapkan dengan pasti, dengan sedikit atau tanpa kemungkinan adanya hasil positif palsu. sesudah  diagnosa dilakukan , uji laboratorium dipakai  untuk mengikuti perkembangan infeksi dan membantu memantau  efektivitas terapi. Bank darah memakai  uji yang sangat peka  untuk mendeteksi HIV-1  dalam darah donor sehingga mencegah infeksi HIV-1-terkait, transfusi. 

Pemahaman tentang uji diagnostik untuk HIV dan uji  untuk memantau infeksi memerlukan pemahaman akan struktur dan replikasi HIV dan  tanggapan  imun terhadap infeksi. HIV-I dan HIV-2 yaitu  retrovirus. Virus ini memiliki selubung dan untai tunggal  RNA sens positif. Melalui pemakaian  enzim virus reverse transcriptase, RNA ditranskripsi ke dalam DNA yang lalu  diintegrasi kedalam genom sel pejamu. Protein virus yang paling sering diperiksa langsung yaitu  p24. tanggapan  antibodi terhadapberagam  macam produk gen HIV, antara lain: produk env glikoprotein (gp) 160 (gp160, gp120, gp4l): gag p24. pl7, p9,P7  dan pol, p66, p51, p32, pll. 

2 sampai 6 minggu sesudah  infeksi. 50% pasien atau lebih menderita sindrom yang mirip  mononukleosis infeksiosa. Saat ini, ada   kadar tinggi HIV-1 di dalam darah yang bisa  dideteksi melalui kultur atau PCR reverse terhadap protein HIV-1 bisa  terdeteksi 2-8 minggu sesudah  infeksi. ada   tanggapan  IgM terhadap produk gen gag yang perlahan akan bergeser menjadi tanggapan  IgG. biasanya , tanggapan  IgG terhadap p24 dan 

gp120 terjadi di awal penyakit, dikuti oleh tanggapan  terhadap gp41 dan protein lain. Viremia dan kadar p24 dalam darah turun seiring dengan tanggapan  antibodi dan bisa  tidak terdeteksi selama periode asimtomatik infeksi, sementara kadar antibodi p24 tetap tinggi. Dalam 

tahap lanjut penyakit, kadar antibodi p24 menurun, sementara antigen p24 meningkat. Segera sesudah  infeksi, saat  terjadi viremia HIV-1 dalam kadartinggi, hitung sel T CD4 akan 

menurun. Di awal periodeasimtomatik, angka ini kembali normal dan menurun secara bertahap seiring berjalannya waktu dan lebih cepat dalam tahap lanjut  AIDS Pemeriksaan yang dipakai  untuk menegakkan diagnosa  infeksi HIV-1 tersedia di pasaran; pemeriksaan ini sudah begitu maju dan sudah  distandardisasi. Beberapa set 

pemeriksaan tersedia untuk jenis uji yang sama. Pemeriksaan ini dibahas dalam paparan 

umum berikut. 

 

Pemeriksaan Antibodi Anti-HIV 

Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (Enzyme Immunoassay) ELISA (atau EIA) yaitu  uji skrining utama untuk menegakkan diagnosa  infeksi 

HIV-1. biasanya , antigenHIV-I diimobilisasi pada permukaan padat, biasanya dicerukan atau 

butir plastik. Serum pasien dan  reagen yangtepat ditambahkan ke dalamnya. Antibodi HIV-

1 yang terikatpada antigen HIV1 yang sudah  diimobilisasi lalu  terdeteksi oleh  antihuman IgG yang ditandaidengan enzimdan reaksi kolometrik. Jumlah warna yang muncul  lebih kuat dengan kadar antibodi HIV-1 yang lebih tinggi. Warna yang  berada di atas ambang dianggap menunjukkan hasil uji positif. ELISA untuk HIV-1 

memilikinilai kepekaan  lebih dari 99% dan spesifisitas 99% Bayi yang lahir dari ibu pasien  

HIV-1 biasanya  menunjukkan hasilELISA positif terhadap HIV-1 sebab  adanya transfer  antibodi transplasenta. Pemeriksaan ini secara bertahap akan menjadi negatif kętika sang bayi tidak betul betul terinfeksi HIV-1.  sebab  pasien  yang mungkin HIV-positif perlu dideteksi dengan cepat, dan pemeriksaan ini perlu dikerjakan saat mereka masih berada di lingkungan klinik, uji EIA 

sudah  mengalami beberapa peningkatan. Suatu pemeriksaan sudah  dikembangkan untuk 

 menguji sekresi oral. Selain itu, beberapa imunoassay cepat untuk dipakai  dengan 

darah dan serum juga sudah  disetujui pemakaian nya. Semua uji cepat harus diperlakukan 

dengan cara yang sama seperti pemeriksaan konvensional. Hasil positif harus dipastikan dengan Western blot, dan hasil negatif pada pasien  yang diduga kuat positif secara klinis harus mengalami  pemeriksaan ulangan jika ada indikasi klinis. Western blot Uji Western blot dipakai  sebagai alat pengukur antibodiHIV-1 khusus  untuk memastikan hasil ELISA yang positif. Dalam uji Western blot, protein HIV-1 dipisahkan melalui metode elektroforesis pada strip nitroselulosa. Strip ini lalu  diinkubasi dengan 

serum pasien. Antibodi HIV-khusus  lalu  dideteksi memakai  antihuman IgG terkait-enzim. Reaksi kolometrik yang positif membentuk pita pada kertas nitroselulosa yang sesuai  dengan posisi antigen HIV-1 khusus . syarat  untuk suatu uji yang positif yaitu  adanya salah satu dari kedua pita sesuai dengan p24gp41, dan gp120/160. Tidak adanya pita menunjukkan hasilnegatif, sementara adanya pita yang tidak memenuhi syarat hasil positif menunjukkan hasil meragukan. Hasil uji positif-palsu dan  negatif palsu relatif jarang ditemukan  . Pasien denganhasil ELISA positif dan Western blot meragukan perlu mengalami  pemeriksaan dan evaluasi klinis ulang. pasien  bayi yang lahir dari ibu pasien  HIV-1 bisa  

saja memiliki hasil Western blot positif, namun  ini perlahan akan menjadi negatif jika sang 

bayi tidak betul-betul terinfeksi HIV-1. 

Pemeriksaan untuk Mendeteksi Langsung Infeksi HIV. 

-Deteksi DNA provirus HIV-1 

DNA diekstraksi dari sel mononuklear yang diperoleh dari darah perifer yang diberi 

antikoagulan. Primer oligonukleotida yang khusus  terhadap DNA provirus HIV-1  terintegrasi dipakai  dalam pemeriksaan PCR. Jenis pemeriksaan ini bisa  dipakai  pada bayi yang positif menunjukkan antibodi dan terlahir dari ibu pasien  HIV untuk 

menentukan apakah sang bayi juga terinfeksi. Uji ini disarankan  bagi bayi yang berusia 

kurang dari 18 bulan. 

 -Kultur HIV-1 

Kultur jaringan yaitu  uji pertama yang dikembangkan untuk menegakkan diagnosa  

infeksi HIV-1.Pemeriksaan ini dahulu dipakai  untuk menetapkan HIV-I sebagai pemicu  AIDS. Sel mononuklear darah perifer dari pasien yang kemungkinan terinfeksi dikultur bersama dengan sel mono-nuklear darah perifer dari pasien  yang tidak terinfeksi yang sudah  dirangsang dengan fitohemaglutinin dan interleukin-2 Kulturlalu  

dipantau  untuk mencariadanya pembentukan sel raksasa multinuklear, aktivitas reverse-

transcriptase HIV-1 atau produksi antigen p24 HIV-1. Kultur sel kuantitatif dan kultur 

plasma kuantitatif juga bisa  turut dikerjakan. Kultur memerlukan   banyak waktu dan  biaya sehingga  tidak efektif secara biaya untuk pemakaian  rutin. 

-Deteksi antigen p24 

ELISA dipakai  untuk mendeteksi antigen p24.Antibodi anti-p24 diimobilisasi pada 

permukaan padat dan diinkubasi dengan serum pasien.Jumlah p24 dideteksi memakai anti -HIV-1 IgG terkait-enzim dan reaksi kolorimetrik. Antigen p24 dideteksi selama tahap viremik akut dan tahap lanjut infeksi AIDS. sedikit pasien  infeksi 

HIV-asimtomatik ternyata menunjukkan hasil positif antigen p24. 

-Deteksi RNA HIV-1 

Tersedia beragam  macam pemeriksaan di pasaran untuk mendeteksi dan menghitung 

jumlah RNA HIV1, Ini meliputi pemeriksaan PCR, NASBA, dan bDNA untuk mendeteksi dan melakukan kuantitatif HIV-1. Pemeriksaan ini bisa  dipakai  untuk mendeteksi infeksi HIV-sebelum masa infekssi saat  uji antibodi menunjukkan hasi negatif. Uji ini juga dipakai  untuk memantau efektivitas terapi anti HIV-1. 

 

Uji Prognostik  Terapi :

Beban virus tinggi yang terlihat dari tingginya kadar RNAHIV-1 menunjukkan prognosis 

yang buruk mirip  denganhal ini, hitung sel T CD4 yang rendah menunjukkan risikoadanya 

infeksi oportunistik sehingga  prognosisnya menjadilebih buruk. Baik beban virus maupun 

hitung sel T CD4dipakai  untuk memantau efektivitas terapí antiretro-virus Pemeriksaan genotipe memakai  PCR reversetranscriptase untuk mengamplifikasi  RNA HIV-1 yang me-nyandi enzim virus yang menjadi target obat antiretrovirus. analisa  sekuens yang diamplifikasi itu mampu menentukan mutasi yang menyandi resistensi terhadap obat. Ujiresistensi seperti ini sebaiknya dikerjakan jika terjadi kegagalan terhadap regimen-pertama atau regimen-majemu obat atau dalam kehamilan. 

Pemantauan Hitung Sel T CD4 

Hitung sel CD4 absolut banyak dipakai  untuk memantau status infeksi pasien HIV 1. Hitung ini biasanya diperoleh memakai  sel darah lengkap yang diwarnai dengan antibodi anti-CD4 yang sudah  ditandai dengan pewarna fluoresens. Sel darah merah lalu  dipecah dansel CD4 dihitung memakai  sitometri aliran. 

  

Isolasi bisa  dilakukan sebagai berikut : 

-- memakai  hewan percobaan. 

mengenai   jenis hewan, usia, jenis kelamin dan cara penyuntikan tergantung pada jenis virus. 

--Penanaman pada telur berembrio. 

 Jenis biakan jaringan yang dipakai  tergantung pula dari jenis virusnya. Keuntungan pemeriksaan isolasi yaitu  bisa  langsung dinyatakan virus 

pemicu penyakitnya. mengenai   beberapa kelemahan diagnosa  laboratorium secara isolasi ini, yaitu : 

 Memakan waktu yang lama. contoh   pada pemeriksaan virus Polio.Bahan pemeriksaan berwujud   tinja, ditanam pada biakan jaringan ginjal kera (bjgk), eramkan selama 2 minggu tanpa diperlihatkan ada tidaknya cpe, lalu dipasase pada biakan jaringan  yang baru. sesudah  2 minggu, pasase lagi pada bjgk, periksa adanya cpe. Bila cpe negatif (-), berarti Polio negatif (-), namun  bila cpe positif (+), harus dilakukan tipering Polio, yaitu dilakukan penanaman kembali pada bjgk untuk titrasi, biarkan selama 2 minggu, lalu tentukan tipenya. Hasil isolasi (+) atau (-) sangat berarti bagi epidemiologi untuk dilaporkan pada departemen kesehatan bahwa pada tempat tertentu ada penjangkitan penyakit itu.  Positif atau negatifnya hasil isolasi tergantung dari : 

a. Jenis bahan pemeriksaan untuk isolasi. 

 contoh   untuk isolasi penyakit Influenza. 

 Bahan pemeriksaan, bisa berwujud   hapus atau air cucian tenggorokan . Jangan mengirim 

air liur atau air kusia mulut, sebab hasilnya akan negative. Cara mengambil bahan pemeriksaan itu, yaitu dengan memberi  larutan NaCl physiologis pada pasien  lalu  tenggorokan annya dicuci dengan kepala menengadah ke atas. Pada bayi dan anak-anak bahan pemeriksaan diambil dari dinding belakang tenggorokan an. 

b. Saat mengambil bahan pemeriksaan harus tepat. Derivasi garis sel terus menerus sel kita  dan hewan. Sebagian besar jenis sel diambil dari Tubuh tidak tumbuh dengan baik dalam biakan. Jika sel dari a kultur primer bisa  disubkultur mereka tumbuh sebagai garis sel. Mereka bisa disubliskan hanya beberapa  terbatas kali 

kecuali mereka diabadikan, dalam hal ini mereka bisa  disubkultur tanpa batas waktu sebagai 

saluran seluler kontinyu. Sel kanker sudah diabadikan, dan garis sel terus menerus. 

Sumber: Virology : Principles and applications / John Carter and Venetia , contoh   : 

--Untuk virus Dengue : bahan pemeriksaan berwujud   darah, diambil sebelum hari ketiga dari 

demam agar   virusnya masih ada   di dalam darah. Jika sudah hari keempat atau hari kelima, virus sudah tidak ada di dalam darah.  

contoh   untuk isolasi virus Dengue. Suntikan pada tikus bayi usia 1-3 hari. dipantau  selama 2 minggu, ambil otaknya lalu pasase pada tikus bayi biarkan selama 2 minggu. sesudah  2 minggu, ambil otaknya lalu pasase lagi biarkan 3 minggu baru dinyatakan positif atau negatif. 

--Untuk virus Influenza : bahan pemeriksaan berwujud   hapus tenggorokan , diambil 2 hari 

sebelum sampai 2 hari sesudah  gejala timbul. 

--Untuk Cacar : bahan pemeriksaan berwujud   darah, diambil pada saat demam dan sebelum 

gejala kulit timbul, sebab gejala kulit sudah  timbul virus sudah berada di dalam kulit. 

 Berlaku untuk golongan virus. 

Golongan enterivirus memiliki  tempat predileksi saluran  pencernaan makanan, pada keadaan sanitasi buruk, pasien  bisa mengandung virus Polio di dalam tinjanya tanpa mengalami sakit. Bila pasien  ini menderita sakit lumpuh dan dari isolasi tinja diperoleh   virus Polio, belum tentu virus Polio ini pemicu  kelumpuhan. Berhasil tidaknya isolasi virus tergantung dari : 

 Stadium penyakit waktu bahan pemeriksaan diambil contoh   : penyakit variola, untuk isolasi dari darah harus diambil sewaktu ada 

demam. Bila sudah ada gejala kulit,  harus dari kelainan kulit.  Seleksi bahan pemeriksaan. 

 contoh   : untuk isolasi virus Mumps, harus diambil saliva yang ada di bawah lidah. 

Bila diambil dari apus tenggorokan , air cucian tenggorokan , air kusia mulut, isolasi akan 

negatif. Seleksi perbenihan. Virus Polio tidak bisa diisolasi di dalam telur berembrio namun  harus pada biakan jaringan. 

 Cara penanaman atau penyuntikan 

contoh   : Isolasi virus Influenza tidak bisa dalam yolk sac, herpes simplex bila disuntik pada cavia tidak akan memicu  gejala penyakit. 

  pemurnian artial virion oleh sentrifugasi diferensial. Penyiapan mentah virus 

yang mengandung host puing-puing dikenai sentrifugasi berkecepatan rendah / singkat  

contoh   10 000 g / 20 menit) diikuti dengan kecepatan tinggi / lama sentrifugasi (contoh   

100 000 g / 2 jam). Siklus ini bisa diulang untuk memperoleh  tingkat kemurnian yang lebih 

tinggi. Itu Pelet akhir yang mengandung sebagian virus yang dimurnikan disuspensikan  

kembali dalam volume kecil cairan. 

Pemurnian virion dengan sentrifugasi gradien kepadatan. Persiapan virus yang sebagian dimurnikan lebih lanjut dimurnikan dalam gradien kerapatan. Tingkat sentrifugasi zonal melibatkan layering preparasi di atas pre-formed gradien. Sentrifugasi kesetimbangan sering bisa dilakukan dimulai dengan suspensi virus tidak murni dalam larutan dari bahan gradien; gradien terbentuk selama sentrifugasi. 

3. Tes Serologik 

 Prinsip tes untuk mendeteksi antigen virus. Spesimen itu diobati dengan antibodi anti-virus. Dalam Uji tidak langsung antibodi kedua berlabel mendeteksi antibodi anti-virus yang  terikat pada antigen. 

 Pemeriksaan serologi memiliki  arti diagnostik lebih tinggi dibandingkan isolasi virus. Serodiagnostik ini berpedoman bahwa diagnosa  positif bila selama sakit terjadi  kenaikkan paling sedikit 4 kali. Ada 2 jenis serum yang dipantau   yaitu serum akut (SI) dan serum konvalesen (SII) 

Keuntungan tes serologi : Bila isolasi negatif, namun  bila ada kenaikan titer 4 kali atua lebih, maka diagnosa  positif, Lebih murah, sebab  kadang  tidak memerlukan hewan percobaan.  Waktu yang dipakai  lebih pendek dibandingkan  isolasi.  Pada keadaan tertentu tes serologis tidak mungkin untuk dilakukan, maka isolasi 

mutlak dipakai  untuk mendiagnosa  penyakit-penyakit virus itu, hal ini terutama pada keadaan-keadaan sebagai berikut : 

--Bila ada infeksi campuran. contoh   infeksi virus Polio dan virus Ensephalitis pada pasien  

yang sama  dengan meningoensephalomyelitis. Isolasi dengan bahan pemeriksaan dari 

tinja, hapus tenggorokan , liquor dan jaringan otak. 

-- Bila ada kumpulan gejala yang bisa dipicu  oleh lebih dari satu jenis virus, mutlak harus dilakukan isolasi. Contohnya Meningitis serosa, bisa dipicu  oleh virus Polio, ECHO, Coxsackie, Herpes simplex, Mumps dan Limpogranuloma venerum.Demam 

dengan diare bisa dipicu  oleh virus Polio, ECHO, Morbilli dan Coxsackie. 

-- Bila ada wabah : Bila ada kelumpuhan pada anak-anak, harus dicari apakah 

pemicu nya virus polio, ECHO dll.Demam dan diare pada anak usia kurang dari 3 tahun, bisa dipicu  oleh Amoeba, Shigella, Virus morbilli, Polio atau ECHO. 

--Bila ada antigenik overlapping artinya sebagian antigen ada yang sama (saling menutupi).contoh   yellow fever, dengue 1, 2, 3, 4, japanese B Encephalitis. 

--Untuk memperkuat diagnose mikroskopik. contoh  , keropeng secara mikroskopik 

menunjukan  Paschen bodies. Untuk memastikan apakah Variola atau Vaccinia, maka 

dilakukan isolasi pada CAM telur berembio.