BEDAH REFRAKTIF
Atrofi papil
kelainan refraksi bisa ditangani dengan pemakaian alat bantukoreksi refraksi berupa kacamata , profesor jose ignacio barraquer mengembangkan teknik pembedahan kornea refraktif lamelar ,bernama keratomileusis,
barraquer mengembangkan teknik keratomileusis in situ di akhir 1940 ,
dilakukan dengan menaikkan corneal cap (topi kornea) dan mengangkat jaringan dari stroma kornea sisa. saat itu peralatan medis bedah yang tersedia belum mampu mengatasi kesulitan teknis operasi mata,
di tahun 1961 barraquer mengembangkan teknik keratofakia (KF) ,
dalam teknik ini kelengkungan kornea pusat dikurangi kelandaiannya dengan menempatkan suatu piringan jaringan dibawah topi lamelar (lamellar cap). piringan jaringannya berasal dari stroma aloplastik yang diambil dari donor kornea dengan mikrokeratom, garis tengah dan ketebalan piringan tergantung pada kelainan refraksi yang diderita dan koreksi yang diinginkan, barraquer mengembangkan keratomileusis miopik beku untuk melakukan potongan manual pada kedua teknik terdahulu , dengan memanfaatkan lathe lensa kontak untuk memahat topi kornea lamelar. teknik ini memberikan keberhasilan keratomileusis miopik, kesulitan yang muncul adalah astigmatisma iregular dan pembentukan parut kornea,
di tahun 1979 kaufmann dan werblin mengembangkan epikeratofakia atau epikeratoplasti , pada teknik ini piringan stroma diambil dari mata donor dengan mikrokeratom, kemudian dibekukan. kemudian piringan itu dilapiskan ke dalam lensa konkaf atau konveks. lensa itu kemudian diliofilisasi dan disimpan ,teknik ini untuk mengatasi keratokonus, afakia, miopia, hiperopia, kelemahan
epikeratofakia antara lain komplikasinya yang terkait dengan re-epitelialisasi lentikel donor dan prediktabilitasnya rendah,
pada tahun 1985 mengembangkan Teknik Barraquer-Kruneich-Swinger (BKS) yang memanfaatkan mikrokeratom , satu set pewarna (dye), dan pengisap (suction stand). mikrokeratom untuk melakukan pembuatan topi lamelar total. topi ini dibalik (sisi epitel menghadap bawah) dan diletakkan pada pengisap, dengan mikrokeratom dilakukan pemotongan refraktif kedua di aspek stroma (yang menghadap atas) topi lamelar tadi. dye dipilih sesuai dengan koreksi yang
diinginkan. sesudah sempurna, topi lamelar tadi dijahit kembali ke lokasi semula, di tahun 1980 mengembangkan teknik keratoplasti lamellar otomatik (automatic lamellar untuk koreksi miopia tinggi. namun kejadian astigmatisma iregular-nya tinggi dan prediktabilitasnya rendah ( 2 dioptri),
Universitas Kreta dan Vardinoyannion Eye Institute of Crete (VEIC) mengembangkan LASIK atau keratomileusis laser in situ yaitu teknik kombinasi pembedahan kornea refraktif lamelar dan fotoablasi kornea laser excimer di bawah flap kornea, dalam tekniki ini pembuatan flap kornea dilakukan dengan mikrokeratom automatik. pemotongan kedua refraktif untuk
mengangkat jaringan stroma dilakukan dengan laser excimer yang
memiliki ketepatan hingga tingkat submikron. dengan LASIK, membran bowman dan integritas anyaman saraf di lapisan superfisial kornea bisa dipertahankan, kelebihan LASIK yaitu sembuh cepat, nyeri sesudah bedah sedikit , efek samping sedikit , efek samping kekabutan kornea sedikit ,
di tahun 1992 lucio buratto mengembangkan teknik keratomileusis laser excimer intrastroma pertama kali dilakukan fotoablasi di bawah topi kornea. teknik ini efisien namun belum aman dengan angka komplikasi yang hampir sama dengan MKM,
di tahun 1976 Dr. Dave Muller PhD yang dibuat di Cornell’s university
mengembangkan teknik keratektomi fotorefraktif (photorefractive keratectomy/PRK) laser excimer (singkatan dari excited dimer) , efek-efek fotokimia dan fototermal laser excimer muncul sebagai akibat serapan dari. elemen-elemen padat, stroma kornea. excimer ini tidak memotong stroma seperti pisau, namun menguapkan material stroma yang diablasi, prosedur ini menipiskan kornea, maksimal di pusat dan makin ke perifer makin kurang progresif. laser yang dipakai saat ini memiliki berkas dengan ukuran titik 1 – 2 mm, dengan frekuensi pulsasi 50 – 200 Hz. tiap pulsasinya excimer
mengablasi jaringan kornea sebanyak 0,22 – 0,25 μm.
di tahun 1983 Dr. munnerly mengembangkan rumus untuk menghitung sudut,
kedalaman ablasi stroma yang diinginkan, diameternya, rumus PRK Munnerly adalah: T = S/3 (D)2, D adalah diameter zona yang diablasi. Makin besar diameter zona ablasi maka makin dalam ablasinya,T adalah ketebalan jaringan yang diablasi (dalam μm), S adalah perubahan refraktif (dalam dioptri),
Untuk ablasi yang tidak terlalu dalam, zona ablasi dibuat kecildengan diameter biasanya 4 mm. pasien mengeluh adanya glare dan halo. Untuk menghindarinya, diameter ablasi dibuat setidaknya 6 mm, karena retina mampu menyesuaikan diri terhadap zona ablasi dengan ukuran itu, bila tidak diinginkan ablasi yang terlalu dalam, tenaga medis melakukan ablasi zona multipel. ini pada mata dengan miopia tinggi, untuk astigmatisma , ablasi nya agar membentuk kontur torus (silindris) kornea. ini teratasi dengan teknologi pindai laser. Namunn PRK dengan teknologi pemindaian laser (scanning laser) belum mampu mengatasi astigmatisma yang besar,
tajam penglihatan tanpa koreksi 6 bulan sesudah PRK adalah 6/12 atau lebih baik , Akurasi dalam kisaran 1,00 D pada 6 bulan dicapai 70% pasien dengan miopia praoperasi berkisar -1,50 s.d. -6,00 D, Komplikasi luluhnya kornea, kabut meningkat seiring makin dalamnya ablasi dan makin kasarnya permukaan sesudah ablasi. namun komplikasi PRK jarang terjadi, kecuali bila
koreksinya lebih besar dari -6,00 D. visus yang dicapai tetap bisa 6/6. ada efek Edema palpebra, sakit diatasi dengan pemakaian bandage lensa kontak.,
di tahun 1990 Pallikaris mengembangkan Keratomileusis Dengan Laser In Situ (Laser-assisted In Situ Keratomileusis, LASIK) menghasilkan hasil optis
yang lebih baik karena laser excimer mengablasi jaringan dalam ketepatan submikron , memperoleh zona optis yang lebih luas,laser ini tidak memicu deformasi jaringan selama proses pemahatan refraktif. LASIK membuat flap kornea dengan mikrokeratom yang mampu berhenti sesaat sebelum flap terputus. kemudian laser akan melakukan keratomileusis. sesudah proses keratomileusis selesai, flap dipasang kembali ke kornea, karena sifat dehidrasi relatif kornea, maka flap seperti ‘tersedot’ dan menempel ke stroma di bawahnya, reposisi flap secara tepat ke lokasi semula menjadi
syarat untuk mencegah distorsi dan mengurangi astigmatisma
irregular. sedang PRK yang hanya bisa diterapkan pada penderita miopia kurang dari S -6,00 D, sedang LASIK dapat mengatasi miopia tinggi lebih dari S -10,00 D sehingga menjadi normal (visus 6/6 tanpa kacamata), hipermetropia
hingga S +4,00 D , astigmatisma hingga S -6,00 D.
prosedur LASIK,antaralain :
pasien menjalani pemeriksaan baku seperti pupilometri,pakimetri, keratometri,biomikroskopi lampu celah, refraksi, funduskopi, pemeriksaan jangkauan pandang, retinometri, tonometri, uji schirmer, pemeriksaan aberasi (wavefront) dengan zywave,pemeriksaan topografi kornea dengan orbscan B&L dan hasil kedua pemeriksaan di atas digabung dengan piranti lunak zylink, untuk membuat rencana penanganan , kemudian disimpan dalam disket yang nantinya akan dimasukkan ke dalam mesin laser ,
Pasien tidur di mesin laser dan dilakukan pembuatan flap kornea dengan memakai mikrokeratom antara lain penetesan Xylocaine untuk anestesi topikal,Hansatome dengan ketebalan 120 – 160 μm, dan Ammadeus dengan ketebalan flap 140 μm , XP dengan ketebalan flap 120 – 140 μm, Flap kemudian dibuka perlahan dengan spatula sehingga stroma kornea terpajan. Stroma , kemudian ditembak dengan laser sesuai treatment planner. sesudah
keratomileusis selesai, kornea dibasahi dengan larutan salin seimbang (BSS) dan debris akibat laser dibersihkan. kemudian flap kornea ditutupkan kembali ke lokasi asalnya dan diratakan dengan spons selama 3 menit sampai kering dan kembali melekat erat. diberi tetes mata antibiotika (siprofloksasin atau kloramfenikol) dan steroid. Spekulum mata kemudian dilepas dan pasien diminta mengedip beberapa kali untuk melihat ada tidaknya pergeseran flap dengan gerakan mengedip, Pasien diistirahatkan selama 30 menit. Mata kemudian ditutup dengan dop mata dan pasien diminta tidak menggosok atau
mengusap matanya, Evaluasi hasil operasi dilakukan pada hari pertama, ketujuh dan setiap bulan selama tiga bulan,,mencatat keluhan , pasien dengan
miopia rendah (S -1,00 s.d. -3,00 D) refraksinya menjadi emetropia (visus 6/6).
pasien dengan miopia sedang (S -3,25 s.d. -6,00 D), bisa kembali menjadi emetrop, penyulit LASIK ,antara lain: mata kering, regresi,pertumbuhan epitel ke arah dalam, infeksi, keratektasia, lepasnya flap, flap inkomplit, flap terlalu tipis, buttonholes, flap dengan pemotongan tidak rata, defek epitel, pendarahan kornea, perforasi kornea, ablasi tak terpusat, central islands, lipatan dan
kerutan flap, flap hilang, antarmuka debris, sindrom Sahara,
NEURO-OFTALMOLOGI
neurooftalmologi adalah cabang dari oftalmologi yang meneliti wujud mata pada penyakit saraf, banyak penyakit neurologis yang memperlihatkan gejala pada mata , bahwa reseptor untuk penglihatan (cahaya) serabut sarafnya pada masing-masing mata adalah 1,25 juta,yang berupa sel-sel kerucut dan sel-sel batang pada masing-masing mata berjumlah 6,5 juta dan 125 juta, ini adalah 38% dari semua serabut saraf yang keluar masuk sistem saraf pusat. di
samping itu perjalanan impuls visual dari reseptor retina ke polus posterior lobus oksipitalis juga dipengaruhi oleh bagian-bagian lain dari otak,
lintasan visual yang panjang di dalam otak memicu lintasan tadi sangat
berkaitan erat dengan bagian-bagian otak yang dilewati , delapan dari 12 nervi kraniales berkaitan dengan fungsi mata, nervus okulomotorius, troklearis dan
abdusen adalah saraf-saraf penggerak bola mata,nervus optikus adalah saraf penglihatan yang menghantarkan rangsang cahaya ke pusat penglihatan untuk disadari, nervus olfaktorius terletak sangat dekat dengan nervus optikus, sehingga terlibat bersama pada proses intrakranial,,nervus vestibulokoklearis/ statoakustikus sangat berkaitan dengan mata, dikarenakan adanya hubungan antara fungsi vestibular dengan fungsi okulomotor. N III, juga mengandung saraf parasimpatis untuk mata. nervus oftalmikus (cabang pertama nervus trigeminus) dan nervus fasialis masing-masing adalah saraf sensoris pada mata dan saraf yang menginervasi muskulus orbikularis okuli.
anatomi dan fisiologi lintasan visualzbagian-bagian lintasan visual,antaralain :
mata yaitu alat optik yang memiliki sistem lensa
(lensa,badan kaca,kornea, humor akuous ), film untuk membentuk bayangan (retina) dan diafragma (pupil), kemudian dari retina rangsang akan diteruskan ke otak melewati lintasan visual, lintasan visual dimulai dari sel-sel ganglioner di retina dan diakhiri pada polus posterior korteks oksipitalis, maka lintasan visual terdiri dari genikulatum laterale, radiasio optika , korteks oksipitalis, sel-sel ganglioner di retina, nervus optikus, khiasma optikum, traktus optikus, korpus
sel-sel ganglioner di retina,yaitu :
pada retina dibedakan retina bagian nasal dan bagian temporal dengan batas vertikal yang ditarik melalui makula lutea, pembagian retina bagian atas dan bagian bawah dengan garis yang ditarik juga melewati makula lutea, akson sel-sel ganglioner akan berkumpul pada diskus optikus (papila nervi optisi) dengan penataan yaitu : berkas arkuata inferior akan berada di polus inferior diskus,
serabut radier yang berasal dari nasal papil akan berada di bagian nasal,
berkas papilomakular akan berada di bagian temporal diskus optikus, berkas arkuata superior akan berada di polus superior diskus, pada perjalanan akson kemudian menuju korpus genikulatum laterale serabut-serabut (akson) tadi akan mengalami sedikit pemutaran (terpilin) sehingga terjadi sedikit perubahan penataan pada lintasan berikutnya,
di dalam nervus optikus serabut saraf dari retina juga mengalami penataan tertentu, antaralain : - yang berasal dari retina bagian temporal berada di lateral; - yang berasal dari retina bagian atas (baik dari nasal ataupun temporal) berada di atas, - yang berasal dari bagian bawah retina berada di bawah, - yang berasal dari makula akan berada di pusat; - yang berasal dari retina bagian nasal
berada di medial;
traktus optikus adalah bagian dari N ii sesudah meninggalkan khiasma optikum. ada dua traktus optikus yaitu kiri dan kanan , traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf dari retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian nasal, demikian juga sebaliknya untuk traktus optikus kiri. maka traktus optikus kiri untuk menghantarkan rangsang dari jangkauan pandang kanan, sedang traktus optikus kanan untuk menghantarkan rangsang dari jangkauan pandang kiri , khiasma optikum adalah lokasi bersatunya nervus optikus intrakranial kanan dan kiri, maka jumlah serabut saraf pada khiasma optikus adalah sebesar 2,5 juta akson,khiasma optikum kira-kira berada di atas sella tursika, namun kadang-kadang agak ke depan atau agak ke belakang . pada khiasma optikus, serabut saraf yang berasal dari retina bagian nasal mengadakan persilangan,serabut saraf yang berasal dari retina bagian temporal tidak menyilang, . maka khiasma optikum adalah suatu hemidekusasio (menyilang separuh).
Traktus optikus merupakan bagian dari N II setelah meninggalkan khiasma optikum. 2 traktus optikus yaitu kanan dan kiri. traktus optikus kanan terbentuk dari serabut saraf dari retina mata kanan bagian temporal dan retina mata kiri bagian nasal, juga sebaliknya untuk traktus optikus kiri. maka traktus optikus kanan untuk menghantarkan rangsang dari jangkauan pandang kiri dan traktus optikus kiri untuk jangkauan pandang kanan,
korpus genikulatum laterale adalah lokasi berakhirnya nervus optikus (tepatnya traktus optikus) yang menghantarkan rangsang cahaya untuk berganti neuron di sini. nervus optikus yang membawa serabut aferen pupil tidak berakhir di sini, namun berakhir pada nukleus edinger-westphal sebelum mencapai korpus
genikulatum laterale -lihat lintasan pupil-. pada korpus genikulatum laterale terdapat penataan retinotopik yang pasti, artinya lokasi retina tertentu adalah bersesuaian dengan lokasi tertentu pada korpus genikulatum laterale. pada korpus genikulatum laterale terdapat rotasi 90° , sehingga serabut dari retina bagian atas ada di medial, dan yang berasal dari retina bagian bawah akan terletak di lateral,
traktus genikulokalkarina atau radiasio optika atau radiasio genikulokalkarina yaitu badan sel serabut ini berada pada korpus genikulatum laterale dan aksonnya berakhir di dalam korteks oksipitalis, saat serabut keluar dari korpus genikulatum laterale, terjadi rotasi balik, sehingga serabut yang bersesuaian
dengan retina bagian atas akan ada di bagian atas radiasio optika dan korteks kalkarina , sedang yang bersesuaian dengan retina bagian bawah akan ada di bagian bawah korteks kalkarina dan radiasio optika ,berkas bagian bawah akan melewati lobus temporalis dan menyelimuti posterior ventrikulus lateralis dan kornuinferior kemudian berakhir pada korteks visual, radiasio optika berjalan ke belakang; berkas bagian atas akan melewati lobus parietalis ,
gangguan vaskular menjadi pemicu adanya gangguan lintasan visual, sebagian besar lintasan visual memiliki lebih dari satu sumber vaskularisasi, yaitu: diskus optikus mendapat vaskularisasi dari cabang arteria siliaris posterior dan arteria pusatis retinae , sel-sel ganglion pada retina divaskularisasi oleh arteria pusatis retinae
. nervus optikus
daerah orbita mendapat vaskularisasi dari arteria oftalmika dengan anastomosis vena meninges. nervus optikus intrakanalikuler mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang pia dari arteria karotis interna. nervus optikus intrakranial divaskularisasi oleh vasa-vasa kecil dari arteria karotis interna, arteria serebri media, dan arteria komunikans anterior. khiasma optikum terutama divaskularisasi oleh vasa-vasa dari arteria karotis interna dan arteria komunikans anterior. traktus optikus divaskularisasi dari aa. choroidales
anteriores. radiasio optika dan korteks oksipitalis divaskularisasi oleh arteria serebri media dan posterior.
patologi lintasan visual
lintasan visual perjalanannya sangat panjang dari bagian kepala (otak) paling depan sampai bagian kepala (otak) paling belakang, maka kelainan lintasan visual dipicu oleh kelainan bangunan yang dilewati , kelainan lintasan visual itu sendiri (intrinsik) atau yang berdekatan (ekstrinsik) dengan lintasan visual tadi, bahwa lintasan visual adalah berjalan tegak lurus dengan jalannya traktus kortikospinalis (piramidalis) dan pada lokasi tertentu mereka saling bersinggungan,
gejala umum kelainan lintasan visual digolongkan menjadi gejala selain sensoris visual dan gejala sensoris visual , gejala sensoris visual antara lain gangguan kecerahan , kontras, gangguan penglihatan warna, penurunan visus, gangguan jangkauan pandangan,
penurunan visus bisa terjadi bila lintasan pusat (makula) ikut terganggu,
pada gangguan kecerahan dan kontras, maka pasien merasa cahaya seperti meredup. pemeriksaan gangguan penglihatan warna bisa diperiksa dengan buku ishihara uji lainnya. warna terkait dengan hue, saturasi, dan kecerahan. gangguan ini menyangkut gangguan pada saturasi dan kecerahan. bila kecerahan berkurang, maka warna hijau menjadi seperti hijau tua, sedang bila saturasi berkurang maka warna hijau menjadi seperti hijau muda. hue adalah kesan warna yang ditentukan oleh panjang gelombang (λ), pemeriksaan jangkauan pandangan sederhana dengan uji konfrontasi yang sensitif untuk lesi yang luas dan berat. pemeriksaan rinci dilakukan dengan perimetri, untuk mendeteksi lesi yang ringan, contohnya hemianopia ,glaukoma
awal, gangguan jangkauan pandangan bisa bersifat pusat dan perifer, gangguan lapang pandangan pusat yaitu : gangguan visus, gangguan warna, gangguan kecerahan, gangguan skotoma pusat (bila jalur makula terkena) ,
gangguan jangkauan pandangan perifer yaitu skotoma perifer, penyempitan. kondisi ini sering tidak disadari akan disadari kalau sudah mencapai pusat,gangguan kuadrantanopia homonim (atas atau bawah, kanan atau kiri), gangguan defek arkuata (baik absolut maupun relatif), gangguan hemianopia homonim (kanan atau kiri), gangguan hemianopia altitudinal (atasatau bawah), gangguan hemianopia bitemporal,
gejala-gejala di luar sensoris visual muncul sebagai gejala kenaikan tekanan intrakranial, yaitu sakit kepala, muntah mulas perih kembung kadang muncul gejala traktus , karena traktus ini berpotongan tegak lurus dengan lintasan visual. gangguan yang melibatkan saraf kranial termasuk kelumpuhan otot
penggerak bola mata. gejala endokrin seperti gangguan koordinasi, gangguan ingatan, gangguan emosi tingkah laku,, gangguan kesadaran, akromegali , gigantisme pada tumor hipofisis. kejang (epilepsi),
pemeriksaan kelainan lintasan visual,yaitu :
gangguan lintasan visual tidak hanya membahayakan penglihatan, namun
juga membahayakan nyawa. pemeriksaan kelainan lintasan visual
terdiri dari pemeriksaan-pemeriksaan ,antaralain:
pemeriksaan visus, baik visus pusat jauh maupun pusat dekat dengan usaha koreksi sedetil nya . pemeriksaan jangkauan pandang, dengan cara yang paling sederhana sampai dengan alat yang canggih, contohnya pengujian dengan layar tangen dari bjerrum, pengujian dengan perimeter,uji konfrontasi,
uji konfrontasi warna, melihat muka (wajah), pengujian dengan kisi
amsler,
pemeriksaan kontras dengan berbagai macam peralatan medis yang ada ,
pemeriksaan kecerahan dengan membandingkan kecerahan mata yang normal dengan mata yang sakit atau membandingkan kecerahan sebelum dan sesudah sakit.pemeriksaan persepsi warna, dilakukan dengan pemakaian buku uji buta warna, pemeriksaan refleks pupil ,contohnya peralatan medis kontras pelli-robson atau uji kontras cambridge,
pemeriksaan jangkauan pandang untuk mengetahui bagian mana dari lintasan visual yang mengalami lesi. ini dipicu karena lintasan visual memiliki perjalanan dan penataan serabut-serabutnya yang sangat pasti sejak dari retina sampai korteks visual , berperan untuk keperluan skrining, pemeriksaan, penetapan peluang kesembuhan,
memakai peralatan medis perimeter mangkuk proyeksi manual kinetik
goldmann karena lebih cocok untuk berbagai pemeriksaan jangkauan pandangan oftalmologik maupun neurologik. pemeriksaan jangkauan pandangan kinetik ini ada kelebihannya yaitu -dengan melihat lihat isopter-nya pasien dengan mudah dapat menimbang menilai hasil perimetrinya;
- efektif efisien untuk kuantifikasi cacat jangkauan pandangan - mampu membantu pasien dalam rangka menentukan lokasi lokasi lesi neurologis dengan tepat, -perimetri kinetik relatif cepat; - mampu membantu pasien dalam rangka menetapkan batas batas defek yang curam;
kelemahan kekurangan peralatan medis perimetri kinetik yaitu:
- pasien sulit mendeteksi skotoma kecil dan dangkal di jangkauan pandangan
pusat; - kurang optimal untuk menentukan tepi cacat jangkauan
pandangan yang landai; dan kuantifikasi kepekaan termasuk ambang batas jangkauan pandangan pusat, - memerlukan pengawasan ahli ahli perimetri yang berpengalaman dan terlatih
kelainan jangkauan pandangan bisa dibagi bagi lagi menjadi skotoma, kontraksi, depresi, kontraksi yang sebenarnya jarang terjadidan defek perifer. ada berbagai bentuk kontraksi yaitu sektoral, hemianopia parsial, skotomata,periferal umum, periferal parsial, depresi dapat dibagi bagi lagi menjadi depresi lokal dan umum , depresi umum harus ditentukan asal mula munculnya , perjalanan penyakitnya,posisinya, bentuknya, luasnya, intensitasnya,.keseragamannya, tepinya, skotoma adalah lokasi defek dengan kebutaan parsial atau total yang dikelilingi oleh jangkauan pandang normal atau relatif normal, untuk skotoma harus digambarkan mengenai ukurannya, intensitasnya, tepinya, mula munculnya, perjalanannya,lateralitasnya,posisinya, bentuknya,
sifat kerentanan bagian lintasan visual ,antaralain :
diskus optikus sangat rentan terhadap kompresi yang memicu gangguan vaskular, glaukoma ,gangguan neurooftalmologi, blintasan sesudah khiasma (traktus genikulokalkarina,traktus optikus, korpus genikulatum laterale) rentan terhadap penyakit vaskular dan tumor, kiasma optikum rentan terhadap kompresi tumor di lokasi sella dan sekitarnya, contohnya meningioma, hemangioma, aneurisma,adenoma hipofisis, kraniofaringioma, nervus optikus retrobulbar terutama serabut makula (yang berada di pusat) rentan dari penyakit herediter, kompresif, sklerosis multipel,bahan toksik, metabolik,
nervus optikus intrakanalikuler rentan terhadap kompresi dan penyakit penyakit yang berkaitan dengan tulang, contohnya perluasan proses di sinus paranasalis (mukokel),meningioma,
anomali diskus optikus bisa berdiri sendiri adalah bagian dari kelainan mata , kelainan sistemik dan sindrom-sindrom tertentu, beberapanbentuk anomali diskus optikus adalah sindrom diskus miring (tilting disc), serabut saraf bermielin,pseudopapiledema, hipoplasia nervus optikus, anomali ekskavasi diskus optikus, megalopapil, optic pit, untuk memahami defek jangkauan pandang pada kelainan papil perlu dipahami penataan serabut saraf dari seluruh permukaan retina yang terkumpul di papil nervi optisi (diskus optikus) ,antaralain : berkas arkuata inferior dari retina temporal bawah, berada di bagian bawah papil (polus inferior). berkas radial nasal dari retina nasal, berada di bagian nasal papil. berkas papilomakular berasal dari makula, berada di bagian temporal papil. berkas arkuata superior dari retina temporal atas,
berada di bagian atas papil (polus superior). papilitis adalah peradangan pada papil dengan gejala dari oftalmoskopi diperoleh papil kabur, hiperemia, arteri dan vena membesar berkelok, visus turun secara agak perlahan, gangguan
kecerahan, gangguan lapang pandang (defek arkuata bisa berupa
skotoma arkuata atau defek yang meluas ke perifer), ini diatasi dengan mencari cari pemicunya ( biasanya sulit) dan kemudian pengobatan nonkhusus. Pada kelainan papil salah satu atau lebih berkas bisa terlibat,
namun paling sering adalah berkas arkuata inferior atau superior yang
parsial dan total sehingga memberi defek jangkauan pandang arkuata superior (kalau berkas arkuata inferior terkena).atau defek jangkauan pandang arkuata inferior (kalau berkas arkuata superior terkena) ,
Neuropati Optik Iskemik Anterior (NOIA) Adalah infark papil (stroke papil) yang mengenai polus superior (lokasi watershed, pertemuan end-arteriole),
dengan gejala mendadak dan ireversibel, ada defek jangkuan pandang,altitudinal inferior atau arkuata inferior juga superior. kalau berkas papilomakular terkena akan terjadi gangguan warna dan penurunan visus , dari oftalmoskopi diperoleh papil sedikit memucat ,membengkak, kabur pada
lokasi infark, terutama polus superior (palid edema), ini dipicu oleh arteriosklerosis atau arteritis ,belum ada obatnya , ini bisa mengenai 2 mata,ini berkaitan dengan kardiovaskular ,
papiledema adalah pembengkakan papil yang dipicu oleh kenaikan tekanan intrakranial. pembengkakan papil yang bukan karena kenaikan tekanan intrakranial tidak dinamakan papiledema,melainkan dinamakan edema papil. gejala edema papil yaitu ada kelainan jangkauan pandang berupa pembesaran bintik buta. kalau berlangsung lama akan terjadi atrofi papil sehingga visus turun dan jangkuan pandang menyempit, ada defek berkas, penurunan visus yang pada awalnya normal,
pemeriksaan oftalmoskopi menemukan adanya papil menonjol, arteri dan vena melebar berkelok ,papil bengkak, papil kabur, ini terjadi pada kedua mata(bilateral), perlu mencari tanda-tanda kenaikan tekanan intrakranial lainnya bila menemukan kondisi ini. penangannya kerjasama dengan bagian oftalmologi, neurologi, interna, dan bedah saraf, atrofi papil gejalanya yaitu hilangnya axon saraf optik,
pengobatan
sesudah lesi lintasan visual dari retina hingga korpus genikulatum lateral biasanya tidak sempurna, sehingga hampir selalu memicu atrofi papil (atrofi optik) baik yang ringan (parsial) maupun total. dengan pemeriksaan oftalmoskopi tampak kondisi papil-nya. pemicu kondisi ini adalah lesi lintasan visual bagian depan, dari retina hingga korpus genikulatum lateral,
atrofi yang terjadi bisa bersifat asenden atau ortograd karena lesi di retina, desenden , retrograd akibat lesi di belakang papil. atrofi papil primer adalah atrofi papil yang tidak didahului papiledema, sedang yang didahului papiledema
dinamakan atrofi papil sekunder,
bahwa myelin yang menyelimuti sebagian nervus optikus dibentuk oleh sel glia sel bukan , sehingga kalau terjadi kerusakan maka tidak ada regenerasi. inilah sebabnya mengapa pada adanya lesi nervus optikus disarankan bisa dipandang sebagai kondisi gawat , pemicu atrofi papil, bila tidak total, bisa dilacak dengan pemeriksaan perimetri gejala dan tanda atrofi papil tergantung dari penyakit yang mendasarinya, gejala kebanyakan yaitu gangguan persepsi warna dan kecerahan, penurunan visus mulai ringan hingga nol, gangguan jangkauan pandangan yang tergantung pemicunya, pada hasil pemeriksaan oftalmoskopi tergantung kepada apakah sekunder atau primer , pada sekunder papil tampak pucat dengan batas yang kabur, pada atrofi primer papil tampak pucat dan batasnya tegas,
neuritis optikneuritis optik adalah peradangan nervus optikus. 2 jenis neuritis optik, yaitu neuritis retrobulbar adalah peradangan nervus optikus yang berada di belakang bola mata,yaitu papilitis adalah peradangan papila nervi optici, dan bila retina di sekitarnya juga terkena, dinamakan neuroretinitis.
pemeriksaan oftalmoskopi pada neuritis retrobulbar papil dalam batas normal,
pemeriksaan oftalmoskopi pada papilitis diperoleh adanya edema dan hiperemi ringan pada papil,
neuropati optik iskemik adalah pembengkakan (edema) diskus optikus namun agak pucat, perdarahan kecil,terjadi akut, penyakit ini dipicu oleh oklusi arteriae siliares posteriores di belakang lamina kribrosa. kelainan ini terjadi pada pasien usia lanjut. faktor risiko nya yaitu penyakit arteritis temporalis, penyakit arteriosklerosis, penyakit hipertensi, penyakit diabetes melitus,
neuropati optik iskemik memiliki tanda gejala pengurangan visus yang terjadi secara mendadak dan berat, gangguan penglihatan warna, defek jangkauan pandang yang berupa defek altitudinal inferior, namun dapat juga konstriksi perifer, superior, defek arkuata, skotoma pusat atau kombinasinya,
pada pemeriksaan oftalmoskopis diperoleh papil pucat bengkak ,
2 jenis neuropati optik traumatik, yaitu indirek (tak langsung) dan direk (langsung). Trauma direk cenderung memicu gangguan penglihatan yang cepat berat namun sulit diatasi. Trauma indirek memicu gangguan penglihatan agak lambat (beberapa hari) dan dapat diatasi,
evaluasi trauma nervus optikus ,antaralain :
pemeriksaan visus , jangkauan pandangan , kondisi umum pasien (apakah sadar atau tidak sadar),riwayat trauma,gangguan jangkauan pandang bisa beragam. karena bagian atas nervus optikus adalah yang paling terikat erat dengan kanalis optikus, maka vasa-vasa pisangater di sini paling sering terputus, sehingga memicu gangguan jangkauan pandangan sebelah
bawah, harus dilakukan pemeriksaan defek pupil aferen relatif (marcus-gunn)
harus dilakukan pemeriksaan CT-scanning untuk visualisasi nervus optikus,
otak, tulang kanalis optikus, sinus paranasalis,jaringan lunak di sekitarnya,
diskus optikus langsung mengalami atrofi primer yang mulainya khas, tergantung dari pemicunya. neuropati optik kompresif bisa dipicu oleh lesi di orbita (paling sering), intrakranial (sangatjarang)kanalis optikus (jarang), yang memicu proptosis,pembengkakan diskus optikus dan gangguan jangkauan pandang, lesi tadi bisa berupa inflamasi tumor, infeksi. neuropati optik kompresif tidak selalu ditambah pembengkakan diskus optikus, contohnya pada kompresi pada khiasma. kompresi nervus optikus tanpa pembengkakan papil bisa terjadi pada kompresi yang lain.
ambliopia toksika
yaitu gangguan visus yang dipicu oleh bahan toksis dari luar, contohnya daun daun kering, tembakau. ambliopia digolongkan ke dalam penyakit nervus optikus. ada beberapa bahan yang sifat toksisnya di retina yaitu toksis terhadap sel ganglioner sehingga akhirnya memicu atrofi optik. bahan toksis yang dapat memicu depresi dan penyempitan jangkauam pandangan contohnya klorokuin dan kinine , faktor pemicu atau bahan toksis yang memicu skotoma pusat bilateral contohnya etambutol, isoniasida, kloramfenikol, tembakau, kekurangan tiamin, etil alkohol, metil alkohol,
secara oftalmoskopis akhirnya akan terjadi atrofi optik dari yang ringan sampai berat. hati hati efek samping pengobatan jangka lama obat etambutol
dan isoniasida pada penderita TBC, efek samping kloramfenikol pada tifus
abdominalis, efek samping kinine dan klorokuin pada malaria, perokok berat
alkoholisme, dan pasien yang berdekatan dengan bahan kimia,
gejala munculnya penyakit neuropati antaralain ada gangguan visus bilateral,
diskromatopsia, dan skotoma sekopusat, diskus optikus mula-mula tampak normal. bila tidak diobati secepatnya diskus akan mengalami atrofi berupa kepucatan bagian temporal (atrofi berkas papilomakular). pasien dapat mengalami neuropati optik bilateral dan gangguan saraf yang lain, jika mengalami gizi kurang,
patologi lintasan visual kiasma dan sesudah kiasma proses patologis di kiasma memicu kelainan jangkauan pandangan yang bentuknya tergantung dari lokasi khiasma yang terkena. jenis cacat jangkauan pandangnya ,antaralain: kraniofaringioma yang akan menekan nekan khiasma dari atas sehingga memberikan hemianopia bitemporal mulai dari bagian bawah atau lebih berat bagian bawah. adenoma hipofisis yang akan menekan nekan khiasma dari bawah sehingga memberikan hemianopia bitemporal yang mulai dari atas atau lebih berat bagian atas, munculnya hemianopia bitemporal yang datang secara tiba tiba mendadak akibat proses mendesaknya khiasma tepat bagian tengah, baik dari atas atau dari bawah, munculnya skotoma pusat secara tiba tiba mendadak akibat desakan nervus optikus prakiasma, karena letak lesi yang terlalu ke depan atau letak khiasma yang post-fixed ,
hemianopia binasal yang tiba tiba mendadak muncul kalau proses
mendesak dari kedua sisi kanan dan kiri khiasma akan berusaha memicu gangguan kedua berkas temporal, hemianopia homonym yang tiba tiba mendadak muncul akibat lesi yang lebih ke belakang atau letak khiasma prefixed sehingga mengenai traktus optikus. hemianopia bitemporal skotomata, terjadi bila serabut makuler yang bersilang di tepi belakang khiasma (little chiasm within chiasm) mengalami lesi, contohnya massa di ventrikulus tertius, munculnya skotoma jungsi yang tiba tiba mendadak sebagai akibat
lesi yang mengenai nervus optikus intrakranial meluas ke khiasma 0optikum,
patologi traktus optikus dan korpus
genikulatum lateral
bahwa serabut lintasan pupil dari retina berakhir di nukleus pretektal untuk berganti neuron, bahwa serabut visual dari retina berakhir di korpus genikulatum lateral, maka kelainan korpus genikulatum lateral (dan lokasi di belakangnya yaitu radiasio optika) tidak melibatkan kerusakan serabut aferen pupil. kelainan traktus akan melibatkan kerusakan aferen pupil ,
jadi adanya kebutaan karena gangguan radiasio optika bilateral atau gangguan korpus genikulatum lateral bilateral atau gangguan korteks kalkarina bilateral tidak akan memicu gangguan pupil, patologi traktus optikus dan di belakangnya bisa dilacak kalau terjadi unilateral, proses di traktus optikus unilateral yang sering terjadi memberikan defek jangkauan pandangan berupa hemianopia homonim.lesi trakrus optikus kiri akan memicu hemianopia homonim kanan,sedang lesi traktus optikus kanan akan memicu hemianopia homonim kiri, ada perbedaan antara hemianopia homonim karena lesi korpus genikulatum laterale dibanding dengan lesi lobus oksipitalis ,
Patologi di korpus genikulatum lateral unilateral total mampu. memicu hemianopia homonim yang berlawanan dengan letak lesi. Kelainan yang menyangkut korpus genikulatum lateral ini sangat jarang,
kelainan lobus parietalis akan mampu memicu kuadran anopia inferior homonim , lesi lobus parietalis kiri mampu memicu kuadran anopia inferior homonim kanan, dan sebaliknya, kelainan lobus temporalis mampu memicu kuadran anopia superior homonim , kalau yang terkena lobus kanan maka akan terjadi kuadran anopia superior homonim kiri, begitu sebaliknya.
kelainan pada lobus oksipitalis memicu hemianopia homonim, kelainan pada lobus oksipitalis kanan memicu hemianopia homonim kiri dan sebaliknya.
ada perbedaan antara hemianopia homonim pada lesi traktus optikus dan hemianopia homonim pada lesi lobus oksipitalis, pada lesi traktus optikus terjadi hilangnya separuh penglihatan makula atau pusat , sedang pada lesi lobus oksipitalis penglihatan makula masih utuh , pada lesi traktus optikus hemianopianya bersifat uncongrous sedang pada leslobus oksipitalis bersifat congrous. kalau lesi lobus oksipitalis tidak sampai perbatasan temporoparietal maka terdapat crescentntemporal pada lesi jangkauan pandang temporal,
pupil adalah lubang pada iris yang berfungsi untuk mengatur masuknya cahaya ke dalam bola mata, mengurangi aberasi sferis , mengurangi aberasi kromatis, meningkatkan kedalaman fokus, lebar sempitnya pupil ditentukan oleh imbangan simpatis dan parasimpatis, lebar pupil pada adaptasi terang antara 2,5 hingga 6 mm. fisiologis yang memicu pelebaran pupil adalah emosi dan kesiagaan,kegelapan,melihat jauh ,pupil menyempit di lokasi terang, lelah,melihat dekat, penyempitan pupil dinamakan miosis yang dilakukan oleh
sfingter pupil di bawah pengaruh parasimpatis,pelebaran pupil dinamakan midriasis yang dilakukan oleh otot dilator pupil di bawah rangsangan simpatis,
di saat tidur pupil menyempit karena penurunan tonus simpatis, lintasan pupil terdiri dari bagian eferen dan bagian aferen , bagian eferen dibagi menjadi lintasan parasimpatis dan lintasan simpatis. bagian aferen bermula dari sel-sel di retina dan berakhir di lokasi pretektum, pusat pengaturan supranuklear adalah dari lobus frontalis (kewaspadaan) dan lobus oksipitalis (akomodasi). karena pemeriksaan pupil penting dalam neurooftalmologi, maka pemeriksaan pupil ini dilakukan sebelum mengubah sifat fisiologi pupil, contohnya melebarkannya untuk melihat fundus dengan lebih teliti,
sel-sel reseptor aferen berasal dari sel-sel ganglion kecil di retina, yang mengirim serabut pupilomotoris aferen bersama serabut visual (21% pupilomotor dan 80% visual).
serabut pupilomotoris aferen ini memisahkan diri dari serabut visual dan memasuki mid brain (otak tengah, mesensefalon), lewat brakhium kolikulus superior dan bersinapsis di nukleus pretektalis sepihak (ipsilateral).
serabut pupilomotoris juga mengalami hemidikusasio di khiasma optikum,
kemudian berjalan di dalam traktus optikus namun tidak berakhir di
korpus genikulatum laterale. masing masing nukleus pretektalis mengirim neuron ke nukleus edinger westphal (yang adalah subnukleus n iii ,), baik kontralateral atau ipsilateral untuk memahami mekanisme refleks cahaya pupil direk dan indirek,
Bagian Eferen
lintasan eferen simpatis bermula dari hipotalamus posterolateralis, serabut berjalan ke bawah, mungkin mengalami pergantian neuron beberapa kali sebelum berakhir di pusat siliospinalis budge di medula spinalis setinggi C8 - T2. dari sini terjadi pergantian neuron dan berakhir di ganglion servikalis
superior yang berada di dekat bifurkasio karotis, serabut posganglioner dari sini berjalan mengikuti arteria karotis interna dan di sinus kavernosus serabut tadi memisahkan diri dari arteria karotis interna dan bergabung dengan N V-1 (oftalmikus) kemudian masuk orbita lewat fisura orbitalis superior kemudian memisahkan diri sebagai nervus siliaris longus untuk menuju muskulus dilator pupil.sebagian serabut pupilomotoris simpatis juga menuju ganglion siliaris, namun tidak berganti neuron di sini (ingat saraf simpatis berganti neuron di ganglion paravertebralis, di sini ganglionservikalis superior), kemudian ke muskulus dilator pupil lewat nervi siliaris brevis bersama parasimpatis. serabut simpatis juga ada yang berjalan ke atas dan bawah orbita untuk menginervasi muskulus mulleri pada palpebra superior dan inferior untuk memperlebar
celah mata,
serabut eferen parasimpatis pupil berasal dari nukleus edinger-westphal, dan keluar dari batang otak bersama n iii sampai fisura orbitalis superior, kemudian ikut cabang inferior untuk menuju ganglion siliaris dan terjadi pergantian neuron di sini, saraf parasimpatis berganti neuron saat mendekati organ sasaran,
serabut postganglioner keluar dari ganglion siliaris ini sebagai nervi siliares brevis untuk menuju muskulus siliaris (untuk akomodasi), dan muskulus sfingter pupil untuk menyempitkan pupil atau miosis. perbandingan serabut yang ke muskulus silisris dan muskulus sfingter pupil adalah 30 : 1. ini adalah alasan mengapa obat obat midriatikum dapat melebarkan pupil namun tidak cukup untuk melumpuhkan muskulus siliaris dan akomodasi,
berdasar anatomi serabut aferen dan eferen parasimpatis lintasan pupil, maka kalau satu mata disinari akan terjadi konstriks (pengecilan) pupil, baik untuk pupil mata yang disinari maupun pupil mata yang tidak disinari, refleks cahaya langsung, lintasan impulsnya adalah dari mata yang disinari kemudian dikirim ke pusat kemudian dikembalikan ke mata itu sehingga terjadi pengecilan pupil mata yang sama. refleks cahaya tidak langsung ( konsensual atau indirek ) adalah terjadinya pengecilan pupil bila mata yang lain disinari,
bila mata melihat obyek dekat maka akan terjadi reaksi mata yang berupa konstriksi pupil, akomodasi, konvergensi, sehingga akan terbentuk bayangan yang tajam yang terfokus pada titik di kedua retina yang korespondensi . refleks ini terjadi karena benda mendekati pasien sehingga memicu refleks
akomodasi yang berpusat di lobus frontalis; dan adanya bayanganyang kabur di retina akan dirasakan di lobus oksipitalis dan akan dikoreksi lewat traktus oksipitotektalis sehingga terjadi akomodasi, konvergensi, dan mungkin juga miosis. di mesensefalon juga ada pusat konvergensi,
anisokoria patologis terjadi karena adanya defek eferen parasimpatis atau simpatis pada satu mata, adanya kebutaan satu mata tidak terjadi anisokoria sebab mata yang sehat akan memberikan impuls aferen dan eferen yang sama kuat ke kedua mata. jadi defek aferen tidak memicu anisokoria dan
anisokoria dipicu oleh defek eferen,
kalau mata kanan buta karena lesi prekhiasma namun lintasan eferen kedua mata utuh, maka pupil mata kanan sama lebar dengan pupil mata kiri (isokoria), ini dipicu impuls dari mata kiri yang normal akan disalurkan ke eferen kanan dan kiri, sehingga pupil mata kanan dan kiri akan sama besar. kalau mata kiri ditutup, maka pupil mata kanan akan melebar karena aferen mata kanan
terganggu (ada lesi) dan aferen mata kiri juga terganggu (karena ditutup).
defek pupil aferen relatif atau pupil marcus-gunn contohnya adanya neuritis optik mata kanan yang ringan, maka serabut aferen pupilomotor akan mengalami gangguan ringan. refleks pupil direk mata kanan lebih lemah dibanding refleks indirek (mata kiri disinari dan mata kanan pupilnya menyempit). jadi mata kanan mengalami defek aferen relatif, sedang eferen ke
mata kanan maupun kiri adalah normal, pada mata kiri aferennya
adalah normal dan eferen kedua mata juga normal, karena aferen kedua mata terganggu maka impuls eferen simpatis kedua mata juga terganggu sehingga pupil kedua mata melebar karena sekarang muskulus dilator pupil lebih paling banyak (normalnya muskulus sfingter pupil yang paling banyak)
karena serabut parasimpatis keluar dari batang otak bersama
dengan NIII, maka pada lesi N III akan terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler yang diinervasi N III dan kelumpuhan pupil (midriasis). ini dinamakan oftalmoplegi totalis, namun jika hanya serabut parasimpatisnya saja yang terkena sehingga terjadi midriasis tanpa adanya gangguan gerakan bola
mata. ini dinamakan oftalmoplegi interna. sebaliknya dapat terjadi kelumpuhan otot ekstraokuler yang diinervasi N III
tanpa midriasis, ini dinamakan oftalmoplegi eksterna, pada lesi parasimpatis ini pupil tidak akan bereaksi terhadap cahaya maupun melihat dekat. gangguan ini juga terjadi pada muskulus siliaris, sehingga memicu kelumpuhan akomodasi,
lesi eferen simpatis dikenal sebagai sindrom horner. lesi ini terjadi pada neuron ordo I, II, maupun III, sindrom horner ditandai oleh miosis karena gangguan simpatis ke pupil, ptosis karena gangguan simpatis ke otot muller, dan enoftalmus karena celah mata yang agak menyempit. tidak ada keringat pada wajah ipsilateral dengan kelainan mata karena gangguan simpatis sudomotoris,
kalau saja mendadak tibatiba terjadi kebutaan dua mata karena lesi kedua korteks kalkarina atau kedua korpus genikulatum laterale maka pupil
kanan kiri tetap memiliki ukuran normal dan isokori. ini dipicu jalur pupil aferen memisahkan diri dari jalur visual sebelum jalur visual berakhir pada korpus genikulatum laterale, maka pada kerusakan korpus genikulatum laterale
bilaterel dan korteks kalkarina bilateral, jalur aferen dan eferen
(simpatis dan parasimpatis) pupil adalah normal,mata yang buta masih dapat mengadakan sinkinesis yaitu akomodasi, konvergensi dan miosis kalau diberi rangsang untuk melihat dekat dengan rangsang proprioseptik, contohnya pasien diminta melihat (membayangkan melihat) jarinya sendiri dari jarak
dekat,
pada tahun 1869 saat argyll robertson memeriksa pupil pupil yang tidaknormal , yang sudah ditandai oleh miosis, tidak ada tanggapan dengan rangsang cahaya, namun berkontraksi saat melihat dekat, sedang visus pasien ternyata adalah normal. kelainan ini sering terjadi pada penderita sifilis tersier (neurosifilis) , selalu asimetris, bilateral, refleks melihat dekat (akomodasi) tidak terganggu karena pusatnya lebih ke ventral, letak lesi adalah pada substansia grisea mesensefalon sehingga mengganggu refleks cahaya,
gangguan akomodasi berupa spasmus akomodasi, spasmus melihat dekat, insufisiensi , kelumpuhan akomodasi , kelumpuhan akomodasi dan insufisiensi terjadi karena usia tua (presbiop) sebagai proses normal, namun dapat juga dialami pasien orang muda sehat kuat, pemberian obat sulfas
atropin pada pasien yang menderita penyakit sistemik, contohnya gangguan neurologis, kencing manis, , dan orang yang mengalami lesi parasimpatik (paresis N III),
kedua mata pasien bergerak gerak. secara sinkron dengan tujuan untuk :
- mempertahankan bayangan bayangan imajinasi obyek di kedua retina,
tepatnya di makula lutea, saat kepala tiba tiba bergerak gerak ,
- mengalihkan fiksasi dari satu titik obyek ke titik obyek lain
- mempertahankan bayangan obyek di kedua retina,
tepatnya di makula lutea, saat obyek bergerak;
beberapa sistem pergerakan mata pasien dengan cara pengaturannya
di korteks serebri dan pusat-pusat lain di luarnya yang sangat luas
yang belum dipahami letaknya. dari korteks serebri ada lintasan ke batang
otak yang kemudian ada sirkuit yang rumit untuk berbagai
hubungan antara nuklei saraf penggerak bola mata (motorik okuler),
yaitu N III, IV dan VI. namun Pada akhirnya pergerakan bola bola mata akan dilakukan oleh otot-otot ekstraokuler penggerak bola mata , Nervus III mensarafi 4 otot ekstraokuler dan muskulus levator palpebrae dan membawa serabut parasimpatis untuk ototintraokuler, yaitu muskulus sfingter pupil dan muskulus siliaris , nervus iv menginervasi muskulus oblikus superior, dan N VI
menginervasi muskulus rektus lateralis, walaupun N III (okulomotorius) adalah saraf penggerak bola bola mata yang paling besar dan memiliki 4 nukleus motorik.untuk otot ekstraokular (muskulus oblikus superior, muskulus rektus medialis, muskulus rektussuperior, muskulus rektus inferior ), namun nukleus nukleus ini serabut sarafnya adalah bekerja.secara independen. Otot-otot ini bisa saja bekerja sama dengan otot yang diinervasi N IV (muskulus oblikus superior) atau N VI (muskulus rektus lateralis) untuk arah gerak tertentu,
bahwa nuklei N III juga ada yang untuk parasimpatis dan muskulus levator palpebrae , normalnya , pergerakan mata akan diiringi. pergerakan kepala.
contohnya kalau pasien diminta melihat ke kiri, secara refleks pasien
juga akan menoleh ke kiri. namun dalam praktek, disarankan bisa
memeriksa pola pergerakan mata dengan kepala yang terfiksir. maka pada saat memeriksa pola pergerakan mata, pasien disarankan bisa kita minta
agar tidak menggerak gerakan kepala, saat pasien memfiksasi obyek (melihat obyek dengan meletakkan bayangan di makula) mata tampak diam, namun sebenarnya mata terus bergerak gerak pendek-pendek sangat cepat(mikrosakade) . gerak pendek-pendek yang menghentak-hentak dengan cepat ini tidak mampu mengganggu pemrosesan bayangan di retina, namun malah memberikan keuntungan. dengan gerak ini akan memberi banyak kesempatan kepada retina untuk memperoleh fase gelap dan terang bagi terselenggarakan siklus rodopsin sehingga mata bisa melihat terus.
ini terbukti bahwa kalau mata distabilkan dengan cara tertentu, maka sesudah beberapa saat melihat, maka apa yang dilihat akan tidak tampak lagi dan pasien akan merasakan gelap. baru sesudah ada gerak mata pasien sudah bisa melihat lagi, karena adanya regenerasi rodopsin yang sudah pernah dirangsang,
pada saat pasien pasien memeriksa pergerakan pergerakan mata, pasien bisa memeriksa kedua mata sekaligus, contohnya meminta pasien melirik ke kanan atau kiri, namun bisa juga pasien cuma hanya sekedar memeriksa gerak satu mata dengan menutup mata lainnya, pemeriksaan gerak dua mata dan satu mata secara sendiri-sendiri, yaitu pergerakan pergerakan vergens adalah gerak mata disjugat, yaitu gerak mata yang saling berlawanan, yang terdiri atas gerak konvergen dan divergen.
pergerakan pergerakan divergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke luar. pergerakan pergerakan konvergen adalah gerak kedua mata yang berputar ke dalam. pergerakan pergerakan versi adalah gerak konjugat (arah putaran sama), contohnya gerak kedua mata ke kiri, ke kanan, ke atas, dan ke bawah. pergerakan pergerakan duksi adalah gerak satu mata, yang dapat diperiksa.dengan cara menutup mata satunya.
Nukleus-nukleus saraf penggerak bola mata (N III, IV, VI) saling.berkaitan, dan saling berganti pasangan untuk arah gerak yang berbeda-beda. gerak bola bola mata pada akhirnya dilakukan oleh otot otot khusus penggerak bola bola mata. maka kelainan gerak bola bola mata juga bisa dipicu oleh kelainan otot, contohnya miopati, pergerakan pergerakan bola bola mata diatur oleh: alat vestibuler di telinga dalam,pusat di korteks (terutama oksipitalis dan frontalis ), batang otak, kondisi penglihatan yang buruk, contohnya pada albino okuler atau katarak kongenital akan memicu pola gerak bola bola mata yang tidaknormal dalam bentuk nistagmus,yang mengatur gerak bola bola mata yaitu ganglion basalis, talamus, kolikulus superior dan serebelum ,
4 sistem supranuklear yang mengendalikan pergerakan bola bola mata ,
yaitu , - sistem vergens, -sistem vestibular, - sistem sakade,- sistem pursuit,
sistem supranuklear mengarahkan gerakan otot ekstraokuler ( sistem penggerak bola bola mata) dalam satu golongan secara terkoordinasi dan bukan otot mampu bekerja secara sendiri-sendiri, peran sistem serebelum untuk mengkoreksi adanya gangguan supranuklear untuk mempertahankan posisi eksentrik mata. yang berperan adalah flokulus, kelainan pergerakan bola bola mata dapat terjadi akibat adanya kelainan pada pusat pengendalian gerak di oksipitoparietalis dan korteks frontalis , kelainan alat vestibuler (pusat dan perifer), kelainan fasikulus, kelainan perifer, kelainan otot-otot ekstraokuler itu sendiri,kelainan serebelum, kelainan pusat di batang otak (FRPP dan FLM), kelainan nuklei N III, IV dan VI di batang otak,
kemudian gerakan bola bola mata yang diatur oleh pusat-pusat
supranuklear pada akhirnya dilaksanakan oleh otot-otot ekstraokuler yang diinervasi oleh N III, IV, dan VI yang nukleinya di batang otak dihubungkan satu sama lain oleh FLM, agar terjadi gerak yang terkoordinasi . Sebagai contoh FLM menghubungkan nukleus N VI (untuk m. rektus lateralis) dan nukleus N III (tepatnya subnukleus untuk m. rektus medialis) kontralateral, sehingga saat
bola bola mata bergerak ke lateral kanan akan terjadi kontraksi m. rektus
lateralis kanan dan m. rektus medialis kiri. Kalau FLM terganggu,maka gerakan ini juga terganggu,
hal ketidaksejajaran yaitu bahwa kedua aksis visual dapat saja memicu
kedua makula secara serentak melihat obyek atau area yang berbeda. maka kedua bayangan bayangan makula diartikan berada pada titik yang sama di dalam sebuah ruang. inilah yang memicu kebingungan kebingungan visual. pasien pasien dengan kebingungan visus ini akan mengeluh bahwa bayangan bayangan obyek yang dilihat diganggu oleh latar belakang yang tidak diinginkan, tidak sejajarnya aksis visual kedua bola bola mata bisa
memicu bayangan bayangan jatuh menimpa pada kedua retina pada lokasi
non koresponden , inilah yang memicu diplopia binokular, yang artinya bahwa kalau saja satu bola mata ditutup, maka diplopia hilang. maka fihak fihak pemeriksa disarankan untuk bisa menetapkan diplopia tadi apakah oblik , horizontal, vertikal, membaik , memburuk pada arah gaze tertentu; apakah dipengaruhi oleh posisi kepala,apakah berbeda saat melihat jauh dan melihat dekat, pasien pasien yang mengalami ketidakseimbangan verstibular tiba tiba
mengeluh karena merasa ada ketidakseimbangan (bergoyang goyang )
terutama vertigo. vertigo adalah sensasi perasaan ilusi gerak pada tubuh
dirinya sendiri atau lingkungannya bergoyang . gejala ini bersamaan dengan
nistagmus, ketidak sejajarnya sumbu visual akan memicu bayangan bayangan kabur, ini dipicu bayangan obyek ditangkap oleh kedua retina pada
lokasi non koresponden namun jaraknya sangat dekat. sehingga pasien tidak menyadari adanya kehadiran diplopia, namun mata pasien merasa kabur,
persepsi anggapan tilt (miring atau menceng) adalah perasaan bahwa
tubuh atau lingkungan mengalami rotasi. keluhan ini karena gangguan organ otolit, baik oleh gangguan pusat maupun perifer. pada pasien yang mengalami vertigo,
osilopsia adalah gerakan ilusi goyangan guncangam bolak-balik lingkungan sekitarnya yang bisa tampak horizontal, vertikal, torsional, atau gabungan dari semua jenis goyangan , osilopsia dipicu oleh fiksasi yang tidak stabil, bila osilopsiamuncul atau bertambah berat saat menggerak gerakkan kepala, makaosilopsia ini dipicu oleh gangguan vestibuler. namun oslopsia tidak
terjadi pada disfungsi motorik okuler kongenital,
pemeriksaan gerak bola mata,antaralain:
pemeriksaan gerak versi: vestibulookular ,sakadik, pursuit, optokinetik,
pemeriksaan vergens: konvergensi dan divergensi,
pemeriksaan uji tutup buka, uji tutup bergantian; uji tutup: uji tutup tunggal, uji miring kepala dengan uji diagnostik 3 langkah, parks – bielkowsky;
pemeriksaan nistagmus; pemeriksaan fenomena bell dan doll;
pemeriksaan deviasi primer dan sekunder (dengan kacamata kacamata merah
hijau);
pemeriksaan kisaran gerak bola mata (duksi dan gerak binokular);
pemeriksaan kemampuan fiksasi dan kemampuan mempertahankan gaze,
pemeriksaan past pointing (false orientation); pemeriksaan uji turning ,
pemeriksaan tilting kepala (dengan kacamata kacamata merah hijau),
pemeriksaan refleks cahaya kornea (hirschberg dan krimsky);
Kelainan Infranuklear Bagian Perifer
kelumpuhan saraf penggerak bola bola mata perifer (sesudah keluar dari batang otak), kelainan ini bisa berdiri sendiri-sendiri atau bersama-sama, bahwa gejala kelainan infranuklear adalah diplopia. diplopia yang muncul adalah diplopia binokuler, artinya kalau salah satu bola mata ditutup maka diplopianya hilang. diplopia bisa horizontal karena kelumpuhan otot horizontal, bisa vertikal atau tepatnya oblik, karena kelumpuhan otot vertikal. semua kelumpuhan otot ini sebagai kelumpuhan karena gangguan sarafnya, bukan karena penyakit otot itu sendiri, diplopia oblik dipicu oleh kelumpuhan otot oblikus atau rektus vertikal (superior dan inferior).
diplopia oblik vertikal, obyek akan tampak dobel, yang satu terletak di atas yang lain, dan agak diagonal. diplopia horizontal, obyek akan tampak dobel di kanan dan di kiri dan pemicunya adalah kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau muskulus rektus medialis ,
namun kebanyakan pasien akan mengatasi sendiri diplopianya dengan cara-cara antaralain : - mengubah ubah posisi kepala (kompensasi), contohnya menoleh ,miring kepala ,menunduk , mendongak. dengan cara ini kedua bayangan dapat disatukan sehingga tidak terjadi diplopia. kadang-kadang kepala berubah ubah posisi . sehingga bayangan palsu akan jauh di perifer sehingga tidak mendapat perhatian dan pasien tidak mengeluh, - menutup nutupi satu mata dengan penutup contohnya kasa dengan plester , - menutup nutupi satu mata dengan telapak tangan. - menutup satu mata secara
volunter, yaitu mengatupkan kelopak atas dan bawah pada mata
yang sakit. dengan cara ini fihak fihak pemeriksa bisa saja terkecoh, sebab dianggap mata yang menutup mengalami kelumpuhan nervus iii yang salah satu gejalanya adalah ptosis.
kelumpuhan N Iii total artinya semua komponennya lumpuh, gejalanya yaitu bola bola mata yang bergulir ke lateral (karena N Vi masih utuh), dan mata agak ke bawah (karena N Iv masih utuh). pupil mengalami dilatasi dan tidak bereaksi terhadap rangsang cahaya langsung maupun tidak langsung (konsensual). .kadang pasien pasien juga mengalami ptosis, mata tidak bisa bergerak gerak ke atas, ke bawah dan ke medial, kadang pada pasien pasien yang masih memiliki akomodasi maka akan terjadi kelumpuhan akomodasi,
kadang-kadang kelainan N III hanya mengenai komponen parasimpatisnya sehingga terjadi midriasis dan kelumpuhan akomodasi. kelainan ini biasanya
karena N III terdesak oleh aneurisme arteria komunikans posterior.
kadang-kadang kelumpuhan N III tidak diiringi kelumpuhan pupil
ini dinamakan oftalmoplegi eksterna atau paresis N III sparing pupil dan paling sering dipicu oleh gangguan mikrovasa N III yang mengenai motoriknya sedang
komponen parasimpatisnya masih utuh. ini sering dipicu oleh hiperkolesterolemia ,kencing manis, arteriosklerosis,tekanan darah tinggi,
Nervus VI menginervasi m. rektus lateralis yang berfungsi menggerakkan mata horizontal ke lateral, Kelumpuhan N VI memicu gerak mata ke lateral terganggu sehingga terjadi strabismus konvergen paralitikus (esotropia paralitik),
pasien mengalami diplopia uncrossed (homonim), diplopia homonim berarti satu obyek tampak dobel dan obyek palsu akan sepihak dengan mata yang juling. kalau mata kanan mengalami esotropia, maka benda yang sebenarnya tampak di depan oleh mata kiri, namun tampak lebih ke kanan oleh mata kanan, diplopia ini akan lebih berat bila melirik ke arah mata yang sakit dan saat melihat jauh, pasien akan berusaha mengatasi diplopianya dengan menoleh ke arah mata yang mengalami kelumpuhan sehingga terjadi gerak ke lateral
pada mata yang sehat. pada kelumpuhan nervus vi bilateral pasien akan mengeluh diplopia saat melirik ke kanan atau ke kiri maupun pada saat melihat jauh,
nervus IV menginervasi m. oblikus superior yang memicu mata dapat mengadakan intorsi dan bergulir ke bawah, kelumpuhan N IV memicu mata
mengalami ekstorsi dan kelemahan melirik ke bawah pada saat mata dalam posisi aduksi. pasien akan mengalami diplopia vertikal (obyek yang dilihat dengan mata yang paresis terletak lebih ke atas). pasien akan berusaha mengatasi diplopianya dengan cara memiringkan kepala ke arah bahu sepihak mata yang normal dan menekankan dagu ke dada sehingga pola gerakan ini memicu intorsi elevasi kompensata mata yang normal,
oftalmoplegia eksternal progresif kronik adalah sindrom klinik yang terjadi pada pasien anak dan dewasa, gejalanya yaitu gangguan fungsi otot-otot
ekstraokuler tanpa gangguan pupil, gerak bola bola mata dilakukan oleh otot-otot ekstraokuler, gangguan otot ekstraokuler akan memicu gangguan gerak bola mata, contoh kelainan muskular adalah miastenia gravis, oftalmopati tiroid, oftalmoplegia eksternal progresif kronik,
gangguan fungsi tiroid dapat terjadi gangguan otot-otot ekstraokuler, sehingga muncul gangguan gerak bola mata, gejalanya , yaitu reaksi konjungtiva yang berupa hiperemia dan edema, berbagai bentuk neuropati, retraksi palpebra, lid lag atau hang up palpebra.saat gaze ke bawah, eksoftalmos, gangguan gerak otot-otot ekstraokular,
miastenia gravis adalah penyakit dengan gejala kelelahan, kelemahan otot lurik dalam tubuh. gangguannya ada pada neuromuskular. gejala miastenia gravis okular yaitu ptosis dan diplopia , gejala ini tidak tampak saat istirahat atau pada pagi hari namun akan tampak pada sore hari,
nistagmus adalah gerak mata osilasi yang berirama (ritmis),
nistagmus end point terjadi kalau mata melirik ke lateral, secara ekstrim dan dipertahankan agak lama. sesudah 30 detik akan terdapat nistagmus jenis jerki amplitudo kecil. arah nistagmus (gerak cepatnya) ke arah lirikan,
nistagmus optokinetik terjadi karena usaha fiksasi dan mengikuti obyek yang digerakkan secara berurutan cepat ,
nistagmus ini bisa dimunculkan dengan cara cara, antaralain :
- dengan menggerakkan pita bergaris-garis tegak ke kanan dan ke kiri atau ke atas dan ke bawah berulang-ulang akan terjadi gerak lambat ke arah gerak benda dan gerak cepat berlawanan gerak benda,
-dengan memutar drum bergaris-garis vertikal ke kanan, maka akan terjadi gerak lambat ke kanan dan gerak koreksi (gerak cepat atau nistagmus) ke kiri. saat pada sehari-hari nya nistagmus optokinetik muncul saat pasien naik kendaraan dan melihat obyek yang berjajar (contohnya pepohonan) melalui jendela,
nistagmus karena perangsangan kanalis semisirkularis ini dapat dimunculkan dengan 2 cara, yaitu dengan perangsangan air hangat dan pemakaian kursi putar bárány,
nistagmus yang terjadi pada subyek yang diputar di kursi bárány adalah nistagmus jerki searah dengan arah putaran kursi dan gerak lambatnya berlawanan arah dengan putaran kursi, perangsangan dengan air hangat pada telinga kanan contohnya, akan terjadi nistagmus jerki dengan gerak cepat ke
kanan.
nistagmus kongenital yaitu nistagmus yang paling sering dialami oleh tenaga medis mata. kalau memperoleh nistagmus kongenital ini maka yang diberikan adalah nasihat kepada pasien bahwa nistagmus ini adalah
bawaan, tidak bisa diobati, namun tidak membahayakan jiwa.
nistagmus gaze-evoked atau gaze paretic
gaze adalah gerak mata bersama gerak kepala, dan ini adalah gerak normal. nistagmus gaze evoked atau gaze paretik muncul saat masing masing pasien berusaha mencoba mempertahankan mata pada posisi eksentrik, lateral kanan atau kiri atau keduanya, ini terjadi pada pasien yang sedang mengalami
penyembuhan dari gaze palsy pusat,
jenis nistagmus sangat banyak dan ketiga teori tidak cukup untuk bisa menerangkan kejadian setiap jenis nistagmus. . nistagmus patologis terjadi karena adanya ketidakseimbangan input vestibular, contohnya nistagmus vestibular pusat maupun perifer. gangguan fiksasi , contohnya nistagmus kongenital; karena kebocoran integrator, contohnya nistagmus gaze,
gejala nistagmus vestibuler pusat adalah mual, muntah lebih ringan, tanpa ketulian maupun tinnitus, nistagmus jerky dalam satu bidang saja, perjalanannya kronik dan menetap, vertigo,untuk bekerjanya otot ekstraokular dengan baik, diperlukan input vestibular yang seimbang (simetris) antara kanan dan kiri. kalau input tidak seimbang, akan terjadi nistagmus vestibular. nistagmus vestibuler bisa dipicu oleh lesi perifer pada aparatus vestibuler, maupun lesi pusat yaitu nukleus vestibuler di batang otak. gejala. nistagmus vestibuler perifer adalah mual dan muntah yang lebih berat, adanya tinnitus dan ketulian, nistagmus jerky campuran, munculnya paroksismal dan rekuren, vertigo,
