Nyeriteori teori yang terkenal tentang rasa nyeri, yaitu antaralain:
- rasa sakit yang kecil tidak berbahaya namun sebenarnya sekecil apapun rasa sakit tak boleh diabaikan oleh sebab itu segera minum obat untuk mengatasinya
- nyeri gejala alami penuaan ,namun sebenarnya keriput, uban , sakit merupakan bagian kehidupan, hubungi dokter bila mengalami nyeri yang mengganggu,
- obat nyeri mengakibatkan kecanduan namun sebenarnya bila dikonsumsi sesuai anjuran dokter ,maka obat pereda nyeri aman digunakan ,.bila tubuh menjadi tergantung pada obat pereda nyeri, ini tidak berarti kecanduan, .itu merupakan respon umum terjadi sebab inilah efek menggunakan obat dalam jangka waktu yang lama,
-cuaca memengaruhi rasa nyeri namun sebenarnya bila nyeri sendi terasa semakin parah ketika udara dingin dan hujan, bukan mengada ada sebab perubahan tekanan barometer,memang menyebabkan terutama penderita arthritis yang mengalami peningkatan rasa nyeri persendian,saat sistem tekanan tinggi bergerak masuk atau saat cuaca memanas , tekanan barometer berkurang maka tekanan sendi menurun,
-Istirahat bisa atasi nyeri punggung namun sebenarnya istirahat adalah salah satu cara yang tidak tepat untuk memulihkan nyeri punggung,sebab bila anda tidak aktif, tubuh mengalami kondisi yang bernama deconditioned ini mengakibatkan sakit ketimbang bergerak pelan,
-kurus mampu mengurangi nyeri namun sebenarnya Patience White, MD, MA, sebagai Wakil Presiden Kebijakan Kesehatan Masyarakat di Arthritis Foundation mengungkapkan bahwa .bila gemuk , kaki membawa beban tubuh berlebihan ini artinya tekanan bertambah, terutama di persendian area bawah tubuh,bila kurus maka tekanan dan nyeri juga berkurang,kurus mampu membantu mengurangi nyeri sendi di pinggul juga lutut ,
-pusing tidak berbahaya namun sebenarnya sakit pusing merupakan interpretasi otak terhadap kejadian neurologis yang dinamakan nosisepsi,oleh sebab kompleksitas tubuh manusia, maka belum ditentukanya kemungkinan kemungkinan penyebab nosisepsi.,
sindrom kelelahan kronis dan Fibromyalgia hanyalah 2 dari banyak keadaan yang mengakibatkan nyeri persisten,
NEUROINFLAMASI SEL SARAF AKIBA NYERI NEUROPATIK
mekanisme terjadinya nyeri neuropatik mempunyai perbedaan dengan
terjadinya nyeri nosiseptif, pada nyeri neuropatik ditemukan adanya stimulasi langsung pada saraf yang menimbulkan impuls elektrokimiawi yang selanjutnya dipersepsikan sebagai nyeri, sedang pada nyeri nosiseptif dibutuhkan proses transduksi untuk mengubah impuls yang bukan impuls elektrik menjadi impuls elektrokimia,
penyebab pusat dari nyeri neuropatik meliputi multiple sklerosis,stroke
dan cedera pada medulla spinalis, contoh dari nyeri neuropatik perifer yang disebabkan oleh kerusakan sistem saraf perifer ,antaralain : nyeri radikuler, nyeri neuropatik kronis setelah bedah, nyeri neuropatik pada kanker,, neuropati diabetes, neuralgia setelah herpes, neuralgia trigeminal, nyeri radikuler,
mekanisme mekanisme terjadinya nyeri neuropatik dibedakan menjadi 3 mekanisme utama ,antaralain :
- perubakan pada proses sinyal sensoris di pusat (sensitisasi
pusat),
- penurunan aktivitas neuronal inhibisi di pusat ( dapat disebabkan oleh hilangnya neuron inhibisi)
- peningkatan aktivitas pada nosiseptof aferen primer (misalnya
impuls ektopik sebagai akibat redistribusi tidaknormal kanal natrium pada serat saraf yang rusak,
pemakaian agen proresolusi, inhibisi mikroglia ,kortikosteroid, obat anti tnf-α,
dengan minoksiklin dan terapi yang ditargetkan untuk ligan gate ion chanel
dipakai untuk menekan proses inflamasi yang berlebihan,
nyeri neuropatik dengan cara mengurangi tanggapan inflamasi yang berlebihan dengan memakai biomarker klinis ataupun molekuler ,
pengobatan akan lebih bermanfaat apabila diberikan pada tahap pertama nyeri
dibandingkan pasien yang telah mengalami nyeri,
nyeri yang terjadi tanpa disertai kerusakan jaringan dinamakan nyeri kronis,
nyeri yang disertai dengan kerusakan jaringan yang nyata dinamakan sebagai nyeri akut ,nyeri merupakan dihubungkan dengan adanya kerusakan jaringan sebagai salah satu nyeri kronik yang sulit untuk ditangani,
proses inflamasi jaringan saraf perifer maupun pusat menyumbang timbulnya nyeri persisten, proses inflamasi jaringan saraf perifer maupun pusat mempunyai peran terhadap nyeri neuropatik,Nyeri sebagai bentuk dari sistem pertahanan tubuh dari kerusakan jaringan,nyeri neuropatik timbul akibat adanya kerusakan pada sistem saraf perifer maupun pusat, dan akibat disfungsi dari sistem saraf,
diantara beberapa jenis nyeri kronis, nyeri neuropatik merupakan salah satu
nyeri yang sulit untuk ditangani, nyeri neuropatik disebabkan oleh adanya suatu kerusakan pada jaringan saraf , kerusakan terjadi pada jaringan saraf, sepanjang alur modulasi descenden dan alur nosiseptif pada sistem saraf pusat,ada bukti yang menunjukkan adanya peran dari proses inflamasi yang terjadi pada jaringan saraf baik pusat atau perifer terhadap nyeri neuropatik, kemudian menyumbang terhadap timbulnya nyeri persisten,
A . Disinhibisi
sesudah adanya lesi pada saraf, hilangnya inhibisi terjadi sebagai akibat dari pelepasan GABA , disfungsi produksi dan terganggunya homeostasis
intraseluler yang disebabkan aktivitas K+Clcotransporter atau peningkatan
aktivitas Na+K-Clcotrasnporter menyebabkan menurunnya kadar Cl dan
apoptosis interneuron inhibitorik pada medulla spinalis, Menurunnya kendali
inhibisi dapat memprovokasi terjadinya hiperalgesia dan alodinia taktil, Pencegahan kematian sel interneuron yang berdampak pada
menurunnya derajat hiperalgesia termal maupun mekanis menunjukkan adanya
pengaruh disinhibisi terhadap nyeri neuropatik,
mekanisme neuroinflamasi pada nyeri neuropatik
semakin lama semakin banyak bukti-bukti yang menunjukkan adanya peranan proses inflamasi pada nyeri neuropatik ,patofisiologi nyeri
neuropatik mencakup adanya inflamasi yang luas pada sistem saraf perifer maupun pusat yang memicu nyeri yang persisten, Inflamasi adalah proses tanggapan tubuh dari adanya kerusakan jaringan dan melibatkan sistem sistem kekebalan tubuh seluler maupun pelepasan mediator, tanggap inflamasi terdiri dari tahap proinflamasi dimana terjadi
pembersihan pathogen, sel yang rusak, sisa sisa seluler dan pengembalian
hemostasis lokal seperti sebelumnya. Dilanjutkan dengan tahap resolusi, terjadi
perbaikan jaringan, dan hilangnya dampak yang berpotensi merusak dari menanggapi inflamasi yang terus menerus,
jika inflamasi menetap dalam waktu yang lama maka akan menyebabkan dampak yang tidak diinginkan, menanggapi neuroinflamasi
bertujuan membersihkan agen yang berpotensi merusak jaringan saraf atau sisa sisa seluler, menanggapi ini dimediasi oleh mediator yang diproduksi oleh glia di sistem saraf pusat yaitu oleh glia atau dapat direkrut dari dari sistem perifer oleh
karena adanya kerusakan pada sawar darah otak (BBB) yakni berupa makrofag, limfosit dan monosit dari sistem hematopoietik,
B. Aktivitas saraf ektopik
pengaktifan saraf ektopik memicu nyeri spontan yang berasal
dari ganglion radiks dorsalis, titik lain sepanjang serat saraf yang mengalami
kerusakan atau dari serat saraf berdekatan yang tidak mengalami kerusakan,
proses eksitasi sel saraf yang berdekatan yang tidak mengalami kerusakan
merupakan akibat dari adanya nonsynaptic crosstalk yang dinamakan
transmisi ephaptik, sesudah terjadinya kerusakan pada saraf sensoris, perubahan atropik (degenerasi wallerian) menyebabkan penurunan diameter akson dan ukuran badan sel dan selanjutnya memicu kematian neuron, ini menyebabkan adanya penurunan densitas nosiseptor intraepidermal sehingga berakibat pada hilangnya hiperalgesia ,sensasi dan nyeri yang semakin berat ,
aktifitas saraf ektopik terjadi pada radiks spinalis ,serat aferen nosiseptif (A dan C) dan ganglion radiks dorsalis sehingga menimbulkan sensitisasi
perifer, yang berperan terhadap hiperalgesia, alodinia primer, nyeri spontan, kontinyu dan paroksismal ,
kerusakan neuron menyebabkan proses inflamasi diikuti oleh perbaikan jaringan yang mengakibatkan terjadinya tahap hipereksitabilitas dinamakan dengan sensitisasi perifer, tahap ini dilanjutkan dengan penyembuhan dan berhentinya inflamasi, tetapi pada kerusakan yang terus berlanjut perubahan pada neuron aferen primer dapat terus berlangsung, faktor yang memicu sensitisasi perifer. mediator inflamasi seperti substansia p ,kalsitonin, gene related peptide yang dilepaskan dari terminal nosiseptif , memicu terjadinya edema lokal ,meningkatkan permeabilitas vaskuler dan pelepasan mediator selanjutnya seperti sitokin,growth factor, prostaglandin, bradikinin, bahan-bahan itu mengeksitasi dan mensensitisasi nosiseptor yang berlanjut pada penurunan ambang stimulasi dan cetusan ektopik,
C. Sensitisasi pusat
sensitisasi pusat dapat berkembang sebagai akibat dari aktivitas ektopik
pada serat nosiseptif aferen primer tanpa adanya kerusakan struktur dalam sistem saraf pusat,
kerusakan pada sistem saraf perifer meningkatkan eksitabilitas medulla spinalis dengan mengaktifkan reseptor glutamate eksitatorik,
kerusakan neuron menurunkan regulasi transporter glutamat yang berperan mempertahankan homeostasis glutamate pada sinaps, peningkatan ketersediaan glutamate regional sebagai akibat dari berkurangnya trasporter glutamate meningkatkan pengaktifan metabotropik (pada metabotropik glutamate receptor 2) dan reseptor glutamate ionotropik (pada AMPA dan NMDA ) secara persisten, ini berdampak pada peningkatan eksitabilitas neuron , neurotoksisitas dan penurunan ambang pengaktifan neuron , proses itu bermanifestasi sebagai adanya persepsi nyeri sebagai tanggapan terhadap gesekan ringan yang seharusnya tidak dipersepsikan sebagai nyeri dan stimulus taktil,
1. menanggapi inflamasi system saraf pusat
pemberian morfin dapat meningkatkan perkembangan hiperalgesian, ekspresi ligand-gated ion channel P2X4 di mikroglia dan pelepasan BDNF , Oleh karena itu, mikroglia berdampak samping pada terapi opioid dan penting dalam memulai berkembangnya nyeri neuropatik, Transmisi pada tahap
cornu posterior medulla spinalis dipengaruhi oleh kendali desenden yang kuat dari batang otak (medulla rostral ventromedial (RVM) merupakan lokus penting dalam modulasi ini) ini juga mempunyai komponen inhibitorik dan fasilitatif , bahwa tejadi reaksi astrosit dan mikroglia pada RVM, yang
menyumbang pada fasilitasi desenden dan meningkatnya derajat nyeri yang
berhubungan dengan hipersensitivitas sesudah kerusakan neuron,
tahap resolusi dalam tanggapan inflamasi diakui sebaagai tahap aktif tanggapan inflamasi yang dimediasi oleh molekul proresolusi, protektin (berasal dari v-3 essential polyunsaturated fatty acids), Lipoxin (berasal dari asam arakidonat) dan resolvin telah diketahui sebagai molekul proresolusi. Aktivitas antiinflamasi dari molekul ini yaitu perginya sel inflamasi dari lokasi inflamasi melalui sistem limfatik, mendorong makrofag untuk memfagositosis sel-sel yang mati dan penghentian produksi kemoatraktan ,
farmakologis bertujuan untuk meningkatkan tahap proresolusi pada inflamasi, dapat bermanfaat pada penanganan nyeri neuropatik,
Tidak seperti ganglion radiks dorsalis dan saraf perifer , medulla spinalis
dilindungi oleh sawar darah-medulla spinalis , yang dapat mencegah masuknya sel sistem kekebalan tubuh dari sirkulasi ke medulla spinalis sesudah terjadinya kerusakan jaringan saraf, tetapi
bahwa kerusakan saraf perifer dapat berakibat pada gangguan pada sawar darah medulla spinalis dan mengizinkan influks sel sistem kekebalan tubuh perifer, yang dimediasi oleh monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1, juga dinamakan sebagai CCL2),
tanggapan inflamasi pusat yang berat yang melibatkan sel sel yang memang berada di sistem saraf pusat (pada astrosit dan mikroglia ). Sel glia menyusun 70% dari total populasi medulla spinalis dan sel di otak , Fungsi dari sel glia
sebagai penyangga neurotropik dan proteksi sistem kekebalan tubuh pada pertamanya, tetapi sesudah terjadinya kerusakan saraf perifer, fenotip dari mikroglia mengalami perubahan menjadi proinflamasi atau pemicu fenotip yang apabila berproliferasi menjadi fagositik dan sangat motil , mengekspresikan reseptor baru (pada ligand-gated ion channel P2X4) dan melepaskan mediator-mediator proinflamasi, menanggapi mikroglia telah dipelajari terhadap beberapa model kerusakan saraf,
Secara konsisten didapatkan peningkatan sistem kekebalan tubuh aktivitas CD11b (OX42/complement receptor 3), yang merupakan penanda transformasi mikrogia menjadi fenotip pemicu, ini terjadi dalam medulla spinalis 3 hari sesudah terjadi kerusakan saraf, memuncak sesudah 7 hari dan mulai mengalami penurunan sesudah 14 hari sesudah kerusakan, Peningkatan pengaktifan mikroglia juga tampak pada sistem saraf yang lebih tinggi yaitu korteks periakuaduktus dan hipotalamus ,
sesudah terjadinya kerusakan saraf perifer,
astrosit dan mikroglia menyumbang pelepasan berbagai growth factor , mediator inflamasi dan neuromodulator, proses ini bukan sekedar proses
pasif yang dipicu oleh degenerasi terminal akson,tetapi merupakan proses aktif
yang diinisiasi oleh sinyal kerusakan yang dilepaskan oleh neuron yang rusak,
mekanisme akhir akan menurunkan dampak repolarisasi GABA yang menyebabkan disinhibisi,
2. menanggapi inflamasi dalam sistem saraf perifer
Kerusakan pada saraf perifer memicu adanya inflamasi lokal yang
menyumbang terbentuknya sel sistem kekebalan tubuh seperti makrofag dan sel mast dan hipersensitivitas neuron yang melibatkan sel schwan ,
Sinyal tidak lebih komplit yang berasal akson yang rusak
menghasilkan pengaktifan jalur pensinyalan extracellular signal-related (ERK)
mitogenactivated protein (MAP) kinase pada sel Schwann, ini merupakan
kejadian pertama yang memicu ekspresi mediator inflamasi dan perekrutan sel
sistem kekebalan tubuh ke saraf yang mengalami kerusakan, Sel Schwann yang bermielin ,mengalami dediferensiasi dan terjadi degradasi selubung myelin pada lokasi kerusakan, yang merupakan syarat untuk terjadinya regenerasi,
Degranulasi sel mast melepaskan mediator inflamasi, meliputi nerve growth factor, leukotrin,histamine dan serotonin yang dapat mensensitisasi nosiseptor dan menyumbang rekrutmen neutrophil, yang merupakan sel pertama yang menginfiltrasi jaringan yang rusak.
tanggapan sistem kekebalan tubuh pertama penting pada
berkembangan nyeri neuropatik, Infiltrasi neutrophil pada lokasi kerusakan
jaringan terjadi secara akut, mencapai puncak pada beberapa jam pertama setelah terjadinya kerusakan dan menurun sesudah 3 hari tetapi tetap dalam kadar yang .tinggi. Neutrophil melepaskan mediator yang mampu mensensitisasi nosiseptor dan mengikutsertakan makrofag dan sel T ke lokasi kerusakan,
Makrofag yang direkrut kemudian menginfiltrasi dan bergabung bersama
makrofag pada jaringan yang rusak, bersama-sama dengan sel Schwann berperan dalam degenerasi akson , selubung myelin ,fagositosis,
Sel-sel itu juga mensekresi banyak kemokin atau sitokin proinflamasi dan mediator lipid. Sel T ditandai dengan adanya ekspresi molekul permukaan dan digolongkan menjadi sel T-sitotoksis dan sel T-helper , Sel T-helper melepaskan sitokin proinflamasi seperti IL-17 , IL-1ß, TNF-α, juga sitokin anti inflamasi seperti IL-10 dan IL-4 ,
Selain pelepasan mediator oleh sel sistem kekebalan tubuh, terminal saraf sensoris juga melepaskan neuropeptide seperti Calcitonin Gene Related
Peptide (CGRP) dan substansia P,
peptida vasoaktif meningkatkan tanggapan sistem kekebalan tubuh dengan
meningkatkan permeabilitas dan secara langsung berinteraksi dengan sel sistem kekebalan tubuh seperti sel langerhans dan makrofag, selain itu sel itu juga dapat mensensitisasi neuron aferen perifer dan memberikan feedback,
mediator kimia yang dilepaskan oleh berbagai sel pada sistem kekebalan tubuh perifer sesudah terjadinya kerusakan pada jaringan saraf memberikan dampak stimulasi nosiseptor dan sensitisasi yang tidak diinginkan, dalam jangka waktu yang singkat, hal ini dibutuhkan untuk memperingatkan pasien akan terjadinya kerusakan jaringan dan mengistirahatkan jaringan yang rusak,
pada nyeri neuropatik ini dapat membuat terjadinya perubahan plastis, Perubahan kimia yang disebabkan oleh tanggapan inflamasi tidak hanya berakibat mensensitisasi nosiseptor dengan meningkatkan sintesis prostaglandin secara langsung mensensitisasi nosiseptor melalui kerjanya pada transient reseptor IL-1R dan reseptor potential vanilloid type 1 (TRPV1) itu sendiri, menanggapi inflamasi juga mempunyai fungsi adaptif yang dapat membantu perbaikan jaringan saraf, Fungsi perbaikan jaringan tergantung pada ekspresi TNF-α , IL-1 dan ablasi sempurna dari makrofag yang berakibat pada gangguan regenerasi akson yang berat, Oleh karena itu terapi analgesik yang bekerja menanggapi inflamasi, harus bertujuan untuk mengurangi inflamasi yang luas bukannya meghilangkannya secara total,
PENANGANAN NYERI NEUROPATIK
bahwa kerusakan pada sistem saraf dapat memicu terjadinya inflamasi maladaptif yang memicu nyeri persisten,penanganan nyeri neuropatik mengurangi inflamasi saraf yang berlebihan,
banyak mekanisme patofisiologi berakibat pada timbulnya nyeri persisten sesudah kerusakan neuron. sehingga pemakaian penanda klinis atau molekuler akan bermanfaat untuk memberikan tanggapan secara sendiri sendiri (contohnya menyasar inflamasi yang eksesif hanya
pada pasien dengan bukti adanya tanggapan inflamasi yang sedang terjadi).
kortikostroid menekan ekspresi sitokin proinflamasi dan sistem kekebalan tubuhitas yang dimediasi sel, dapat diberikan melalui berbagai rute (epidural,intratekal ,oral, perineural )
untuk penanganan kondisi nyeri neuropatik, seperti nyeri punggung radikuler,neuralgia setelah herpes dan CRPS, tetapi, bukti definitif untuk manfaatnya masih belum ditemukan karena jarangnya penelitian memakai kendali placebo, beberapa percobaan juga memperlihatkan dampak yang merugikan atau dengan menargetkan pada sitokin tersendiri,
walaupun beberapa penelitian memakai obat anti TNF-α menunjukkan hasil
yang menjanjikan, tetapi randomized controlled trials memakai terapi anti
TNF-α sistemik atau subkutan tidak menunjukkan manfaat, salah satu hal yang
menyulitkan adalah aktivitas sitokin yang berlebihan, terlebih lagi seperti supresi kortikosteroid terhadap sistem sistem kekebalan tubuh, agen ini dapat meningkatkan risiko infeksi ,
yang dapat dipakai untuk mendapatkan dampak anti inflamasi yang luas adalah pemakaian agen proresolusi seperti resolving, atau inhibisi dari fungsi mikroglia. uji klinis terhadap minosiklin untuk pencegahan nyeri intercostal setelah operasi sedang berjalan,
profepentofylline pengaktifan mikroglia dan mengurangi produksi radikal bebas
sebuah randomized controlled trial terhadap agen ini tidak menemukan manfaat terapi pada pasien dengan neuralgia setelah herpes, diperkirakan karena adanya perbedaan hasil adalah adanya perbedaan antara mikroglia pada manusia dengan mikroglia pada tikus,
menargetkan ligand-gated ion channels yang diekspresikan oleh mikroglia (seperti P2X7 dan P2X4 ) atau jalur pensinyalan yang mengubah mikroglia ke dalam tahap pemicu (seperti p38 MAP Kinase),
Sebuah uji double-blind crossover, menemukan bahwa p38 MAP kinase inhibitor secara menonjol mengurangi skor harian pasien dengan nyeri neuropatik, berdasar itu, ada pendorong yang mempengaruhi dan mengurangi neuroinflamasi berlebihan, hal ini selanjutnya menandakan bahwa pasien yang berisiko mengalami nyeri persisten (karena pengobatan ini akan lebih berdampak apabila diberikan pada tahap pertama nyeri) dan pasien yang telah mengalami nyeri, juga menandakan bahwa pasien yang mengalami inflamasi yang masih berlangsung dalam upaya pengobatan nyeri ,
FOTO Mekanisme sensitisasi cornu posterior medulla spinalis
FOTO Mekanisme inflamasi perifer sehingga menimbulkan sensitisasi perifer
FOTO Mekanisme inflamasi sesudahterjadinya kerusakan jaringan saraf
menjalani perawatan besar biayanya, tidak berobat nyawa menjadi taruhan,saat krisis ekonomi indonesia tahun 1988 , cegah datangnya penyakit seringan apapun dan berhati hati dalam menjalankan aktivitas menjadi sangat penting, menjaga kondisi kesehatan bisa dilakukan dengan mengonsumsi makanan seimbang, cukup ber olahraga hindari rokok dan alkohol, jaga sanitasi rumah, hindari stres , jika sakit carilah obat di apotik hati-hati obat palsu ,minta petunjuk petugas untuk menggantinya dengan obat generik, atau obat tradisional, di masa krisis orang sakit seperti sudah jatuh tertimpa tangga, harus menjalani rawat inap di rumahsakit ,anda siap lihat rincian biaya perawatan akibat kenaikan komponen biaya, untuk obat saja naik 100-300% , dari harga sebelum kurs dollar meningkat rp 2500 ,reagen untuk pemeriksaan laboratorium meningkat 300-400%, film untuk foto rontgen sampai 300%, belum biaya inap ,pemeriksaan atau terapi tertentu,biaya tindakan foto koagulasi retina terhadap kebocoran pembuluh darah retina mata disebuah rumahsakit mata terkenal dijakarta naik dari rp.230.000 menjadi rp. 330.000 , ongkos pemeriksaan dengan magnetic resonance imaging mri naik dari 800.000 menjadi 1 juta, pemotretan ct scan dari 250.000 menjadi 300.000 , yang meninggal lantaran akibat tidak langsung akibat tersendatnya pengiriman bahan / kelangkaan alat dasar medis sudah banyak terjadi, pasien yang mestinya melakukan hemodialisis cuci darah terpaksa harus menghadap tuhan, lantaran salah satu bagian peralatan cuci darah terlambat dikirim dari penjualnya di jakarta, kalaupun pelaksanaan hemodialisis agar bisa dilanjutkan maka keluarganya harus merogph kantung lebih dalam lagi, pasien peserta askes yang biasa tidak mengeluarkan biaya sedikitpun untuk cuci darah ,biaya hemodialisis sepenuhnya ditanggung askes, yaitu 180.000, namun sejak 1 januari 1998 berdasarkan surat pemberitahuan yang ditandatangani wakil direktur pelayanan medis, tentang pengenaan biaya tambahan peserta askes yang melakukan cucidarah , maka keluarganya mesti harus merogph kantung lebih dalam lagi, untuk hollow fiber dialyset hfd ginjal buatan baru diberikan biaya tambahan rp 80000 , pasien wajib membeli sendiri heparin,bahan pengencer darah, seharga rp 13000-15000 perbotol , dan kalsium karbonat , untuk menghindari kekeroposan tulang , akibat penyedotan kalsium besar besaran, karena tindakan dialisis, seharga rp 10000, yang tadinya termasuk paket gratis , untung pemakaian hfd masih bisa diulang sampai maksimal 8 kali, tergantung tingkat keparahan pasien, pemakaian ulang untuk pasien yang sama agar tidak terjadi penularan penyakit ke pasien lain, keluarga cukup mengeluarkan biaya rp 25000 untuk resep pemakaian ulang hfd, ini bisa hemat rp 55000, jika cuci darah dilakukan seminggu dua kali dalam sebulan akan hemat rp 440.000, berdasar keputusan direktur rumahsakit biaya bahan alat dasar ,jasa medis jasa rumah sakit rp 75000, ini belum termasuk biaya hemodialisis set hd, yang mahal, yang dipasarkan seharga rp 577.000, termasuk ppn10%, jadi biaya hemodialisis pasien bukan peserta askes yaitu rp 650000 bila hd set dipakai lagi biaya cuma rp 100000 , biaya ini akan lebih mahal lagi jika dilakukan di rumahsakit swasta, seorang pasien yang sudah 3 tahun menjalani hemodialisis mengeluhkan masalah lebih baik barangnya ada sudah harganya tidak masuk akal, barangnya susah didapat ,pihak rumahsakit juga berusaha agar tetap mampu melayani pasien , dengan cara alat medis dan bahan makanan yang tidak perlu diimpor, pun ikut naik harganya, rumahsakit sakit pemerintah menerapkan 15 paket hemat , biaya rawat inap naik 20-40 % , namun ini bukan untuk biaya dokter atau kamar perawatan namun karena naiknya biaya bahan makanan pasien, untuk mengurangi beban bahan makanan , item yang bisa di substitusi diganti , susu formula mahal maka digantikan dengan susu sapi, dokter disetiap unit juga berupaya menekan biaya perawatan yang masih bisa ditekan, seperti pemakaian obat generik dan penatalaksanaan stroke yang tidak menggantungkan diri pada alat monitor canggih hasil import, untuk hemodialisis juga dilakukan pemakaian ulang ginjal buatan, di bagian bedah beberapa bahan peralatan diganti dengan yang lebih murah,benang operasi diganti dari yang disposable menjadi benang operasi biasa yang bisa dipotong potong, biaya benang memang yang terbesar , benang disposable memang enak bagi ahli bedahnya, namun harganya luarbiasa mahal, yang tidak bisa dihindarkan yaitu biaya obat ,obat mesti harus tetap dibeli walaupun harganya mahal, apotek juga menghadapi masalah pasokan dan harga, kebanyakan obat yang dipesan dinyatakan tidak tersedia,kalau tanya ke produsen pun tidak bisa didapatkan harga baru diberikan jika hendak memesan barang itu,