Tampilkan postingan dengan label nyeri. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label nyeri. Tampilkan semua postingan

Selasa, 05 April 2022

nyeri


bila dada sebelah kanan nyeri

suntik botox, untuk redakan nyeri

Sheffield University mengungkapkan bahwa sebelumnya suntik   botox  dikenal sebagai suntik  yang bermanfaat mengurangi sakit nyeri sendi, sakit punggung kronis, keriput di wajah,sakit wanita yang baru saja melahirkan secara caesar, mengurangi  rasa sakit  nyeri bagi penderita kanker,botox disuntikkan ke  tubuh  pada bagian mana saja yang terasa nyeri ,bahan utama  untuk  mencegah keriput  berasal dari racun bakteri  botulinum,dimana  senyawa ini mencegah sistem saraf  mencuri otot, sehingga titik bekas otot berubah menjadi keriput,saat  rasa sakit  reda, pasien  dapat  mempercepat proses penyembuhan,
botox dalam bentuk obat itu akan diproduksi di pasaran tahun depan,

bila dada sebelah kanan nyeri

jangan sampai anda meremehkan hal ini,bila terasa nyeri di dada kemungkinan adalah gejala  penyakit  serius,  organ organ  penting  dalam rongga dada  seperti jantung,  pembuluh darah besar dan paru paru,namun adakalanya  dada kanan Anda tiba-tiba terasa nyeri ,nyeri di dada sebelah kanan kemungkinan dikarenakan masalah  metabolisme yang bereaksi namun tidak mematikan , misalnya ketegangan otot, atau bisa juga ada kemungkinan serius yang tidak boleh anda sepelekan  hal  hal yang memungkinkan membuat dada kanan nyeri yaitu karena:
-  penyebab  nyeri di dada  bagian  kanan,  dapat menjadi gejala gejala  kanker paru-paru,namun bila gejala nyeri dada anda terusmenerus  disertai  berat badan anda menurun dan sesak napas atau  masalah  serangan jantung, juga memungkinkan mengakubatkan  nyeri di dada sebelah  kanan  walaupun  jantung  berada  di dada sebelah kiri.namun bila nyeri di dada bagian  kanan  terasa berlarut larut  parah maka jangan abaikan hal ini,  segeralah  ke rumahsakit  Juga, apalagi bila disertai dengan gejala  berkeringat, demam,  dahak berdarah ,pusing dan sesak nafas.
- pada organ  pembuluh darah utama dalam tubuh anda yaitu  arteri paru dan aorta yang  terletak di  rongga dada, Emboli paru-paru dapat  terjadi saat gumpalan darah terbentuk di arteri paru-paru, kondisi ini  dapat menciptakan rasa nyeri dikanan dada bila emboli terjadi di paru-paru sebelah kanan.
- muskuloskeletal atau traumatik
nyeri di dada kanan yang diakibatkan adanya   cedera otot kram ,adalah wajar namun hati hati bila   nyeri yang  terasa  sangat menyakitkan, segeralah ke dokter.
-  nyeri di dada sebelah kanan juga berkaitan dengan  produksi sputum,batuk atau demam yang menandakan  tubuh mu mempunyai  gejala penyakit radang paru-paru di sisi kanan,penyakit ini disebabkan oleh  banyaknya mikroorganisme ,bakteri,kuman dan virus yang masuk ke dalam paru-paru anda, microorganisme mampu  mengakibatkan infeksi akut  bahkan hingga peradangan .

penyebab dada tiba tiba sakit mendadak

 kadangkala kita pernah  merasa nyeri di dada  seperti tertusuk dan membuat seperti kesulitan untuk beraktivitas jangan menganggap ini karena fenomena gaib ,ini ilmiah dan wajar sebab kemungkinan  ini  merupakan  gejala awal serangan jantung, penyebab dari rasa nyeri di dada antaralain:
kista di payudara dapat mengakibatkan dada terasa nyeri, Kista dapat  terjadi  saat  kadar estrogen dan progesteron berfluktuasi pada  masa menstruasi,saat menarik beban yang berat, otot dada kita  dapat tertarik dan menegang, hal ini juga kadang menyebabkan  rasa nyeri di dada seperti tertusuk acid reflux atau  Gastroesophageal reflux  GERD  dinamakan  asam refluks, merupakan penyebab  umum dari nyeri dada,ini merupakan penyakit pencernaan kronis  yang mana asam lambung berjalan ke kerongkongan dan mengakibatkan  nyeri yang  disertai  rasa tertusuk di dada, depresi bisa mengakibatkan  dada  terasa nyeri seperti tertusuk tusuk  namun tidak berhubungan dengan penyakit jantung atau penyakit lainya,saat menarik beban yang berat, otot dada kita  dapat tertarik dan menegang, hal ini juga kadang menyebabkan  rasa nyeri di dada seperti tertusuk.

rasa nyeri karena arthritis

bagi  orang gemuk, penurunan berat badan yang drastis ,artinya  telah dapat  membebaskan rasa ketegangan  sendi sehingga  mengurangi konsumsi obat penghilang rasa  ketegangan sendi , maka ahli kesehatan menganjurkan  bagi penderita ketegangan sendi atau  arthritis  yaitu antaralain:
- dianjurkan mengurangi gula gulaan banyak  produsen minuman yang  mencampurkan banyak gula sebagai bahan pemanisnya  ,sebab gula  tidak hanya mengandung kalori saja , gula mempengaruhi  untuk semakin  mengkonsumsi makan makanan berlemak,
- dianjurkan untuk mengurangi lemak sebab makan lebih banyak maka  semakin banyak  lemak daripada makanan yang sehat, Arthritis mengakibatkan  rasa  kekakuan dan sakit pada sendi dan otot, sehingga membuat orang kesulitan untuk bergerak gerak.

Nyeri

teori teori yang  terkenal  tentang  rasa nyeri, yaitu antaralain:
- rasa sakit yang kecil  tidak berbahaya namun sebenarnya  sekecil apapun rasa sakit tak boleh diabaikan oleh sebab itu  segera minum obat untuk mengatasinya 
-  nyeri  gejala alami penuaan ,namun sebenarnya  keriput,  uban , sakit  merupakan bagian kehidupan,  hubungi  dokter bila  mengalami nyeri yang mengganggu,
- obat  nyeri mengakibatkan kecanduan namun sebenarnya bila  dikonsumsi sesuai anjuran dokter ,maka obat pereda nyeri  aman  digunakan ,.bila tubuh menjadi tergantung  pada obat pereda nyeri,  ini tidak berarti  kecanduan, .itu merupakan  respon  umum terjadi sebab inilah efek  menggunakan obat  dalam jangka waktu yang lama,
-cuaca  memengaruhi rasa nyeri namun sebenarnya bila nyeri sendi terasa semakin parah ketika  udara dingin dan  hujan,  bukan mengada ada sebab  perubahan tekanan barometer,memang menyebabkan terutama  penderita  arthritis yang mengalami peningkatan rasa nyeri  persendian,saat sistem tekanan tinggi bergerak masuk atau  saat cuaca memanas , tekanan barometer  berkurang maka  tekanan  sendi  menurun,
-Istirahat bisa  atasi nyeri punggung namun sebenarnya istirahat adalah salah satu cara yang tidak tepat untuk  memulihkan nyeri punggung,sebab  bila anda tidak aktif, tubuh mengalami kondisi  yang bernama  deconditioned  ini mengakibatkan  sakit ketimbang  bergerak  pelan,
-kurus mampu   mengurangi nyeri namun sebenarnya Patience White, MD, MA, sebagai Wakil Presiden Kebijakan Kesehatan Masyarakat di Arthritis Foundation mengungkapkan bahwa .bila gemuk , kaki  membawa beban  tubuh  berlebihan  ini artinya  tekanan bertambah, terutama di  persendian  area bawah tubuh,bila  kurus  maka  tekanan dan  nyeri juga  berkurang,kurus mampu membantu mengurangi nyeri sendi di pinggul juga lutut ,
-pusing tidak berbahaya namun sebenarnya  sakit pusing  merupakan  interpretasi otak terhadap kejadian  neurologis yang dinamakan nosisepsi,oleh sebab  kompleksitas  tubuh manusia, maka belum  ditentukanya   kemungkinan kemungkinan  penyebab nosisepsi.,
 sindrom kelelahan kronis dan Fibromyalgia  hanyalah  2  dari banyak keadaan  yang mengakibatkan  nyeri persisten,

NEUROINFLAMASI SEL SARAF AKIBA NYERI NEUROPATIK
mekanisme terjadinya nyeri neuropatik mempunyai perbedaan dengan 
terjadinya nyeri nosiseptif,  pada nyeri neuropatik ditemukan adanya stimulasi langsung pada saraf  yang menimbulkan impuls elektrokimiawi yang selanjutnya dipersepsikan sebagai  nyeri, sedang  pada nyeri nosiseptif dibutuhkan proses transduksi  untuk mengubah impuls yang bukan impuls elektrik menjadi impuls elektrokimia,
penyebab pusat dari nyeri neuropatik meliputi multiple sklerosis,stroke
dan cedera pada medulla spinalis, contoh dari nyeri neuropatik perifer  yang disebabkan oleh  kerusakan sistem saraf perifer ,antaralain : nyeri radikuler, nyeri neuropatik kronis setelah bedah, nyeri  neuropatik pada kanker,, neuropati diabetes, neuralgia setelah herpes, neuralgia trigeminal, nyeri radikuler, 
mekanisme  mekanisme terjadinya nyeri neuropatik  dibedakan menjadi 3 mekanisme utama ,antaralain : 
- perubakan pada proses sinyal sensoris di pusat (sensitisasi 
pusat),
- penurunan aktivitas neuronal inhibisi di pusat ( dapat  disebabkan oleh hilangnya neuron inhibisi)
- peningkatan aktivitas pada nosiseptof aferen primer (misalnya 
impuls ektopik sebagai akibat redistribusi tidaknormal  kanal natrium pada serat saraf yang rusak, 
pemakaian agen proresolusi,  inhibisi mikroglia  ,kortikosteroid, obat anti tnf-α, 
dengan minoksiklin dan terapi yang ditargetkan untuk ligan gate ion chanel 
dipakai  untuk menekan proses inflamasi yang berlebihan,
nyeri neuropatik dengan cara  mengurangi tanggapan inflamasi yang berlebihan dengan memakai  biomarker  klinis ataupun molekuler ,
pengobatan akan lebih bermanfaat  apabila diberikan pada tahap pertama nyeri 
dibandingkan pasien yang telah mengalami nyeri,
nyeri  yang terjadi tanpa disertai kerusakan jaringan  dinamakan nyeri kronis,
 nyeri yang disertai dengan kerusakan jaringan yang  nyata   dinamakan sebagai nyeri akut ,nyeri merupakan  dihubungkan dengan adanya kerusakan jaringan  sebagai  salah satu nyeri  kronik yang sulit untuk ditangani,
proses inflamasi  jaringan saraf perifer maupun pusat   menyumbang  timbulnya nyeri persisten, proses inflamasi  jaringan saraf perifer maupun pusat mempunyai peran  terhadap nyeri  neuropatik,Nyeri  sebagai  bentuk dari sistem pertahanan tubuh dari   kerusakan  jaringan,nyeri  neuropatik  timbul akibat adanya  kerusakan pada sistem saraf perifer maupun pusat, dan akibat disfungsi dari  sistem saraf,
diantara beberapa jenis nyeri kronis, nyeri neuropatik merupakan salah satu 
nyeri yang sulit untuk ditangani,  nyeri neuropatik disebabkan oleh adanya suatu kerusakan pada jaringan  saraf , kerusakan terjadi pada jaringan saraf, sepanjang alur  modulasi  descenden dan  alur     nosiseptif   pada sistem saraf pusat,ada   bukti yang  menunjukkan adanya peran dari proses inflamasi yang terjadi pada jaringan saraf baik  pusat  atau  perifer  terhadap nyeri neuropatik, kemudian menyumbang terhadap  timbulnya nyeri persisten, 
A . Disinhibisi
sesudah  adanya lesi pada saraf, hilangnya inhibisi terjadi sebagai akibat dari pelepasan GABA  , disfungsi produksi dan  terganggunya homeostasis 
intraseluler yang disebabkan aktivitas K+Clcotransporter atau peningkatan 
aktivitas Na+K-Clcotrasnporter menyebabkan menurunnya kadar Cl  dan 
apoptosis interneuron inhibitorik pada medulla spinalis,  Menurunnya kendali  
inhibisi  dapat memprovokasi terjadinya hiperalgesia  dan alodinia taktil, Pencegahan kematian sel interneuron yang berdampak pada 
menurunnya derajat hiperalgesia termal maupun mekanis menunjukkan adanya 
pengaruh disinhibisi terhadap nyeri neuropatik, 
 mekanisme neuroinflamasi pada nyeri neuropatik
semakin lama semakin banyak  bukti-bukti yang menunjukkan adanya peranan proses inflamasi pada nyeri  neuropatik ,patofisiologi nyeri 
neuropatik  mencakup adanya inflamasi yang  luas pada sistem saraf perifer maupun pusat yang memicu  nyeri yang persisten,  Inflamasi adalah proses  tanggapan  tubuh dari  adanya  kerusakan jaringan dan melibatkan sistem sistem kekebalan tubuh seluler maupun pelepasan  mediator, tanggap  inflamasi terdiri dari tahap proinflamasi dimana terjadi 
pembersihan pathogen, sel yang rusak,  sisa sisa seluler dan pengembalian 
hemostasis lokal seperti sebelumnya. Dilanjutkan dengan tahap resolusi, terjadi 
perbaikan jaringan, dan hilangnya dampak yang berpotensi merusak dari menanggapi  inflamasi yang terus menerus,
 jika  inflamasi menetap dalam waktu yang  lama maka   akan menyebabkan dampak yang tidak diinginkan, menanggapi neuroinflamasi 
bertujuan membersihkan agen yang berpotensi merusak jaringan saraf atau sisa  sisa  seluler,  menanggapi ini dimediasi oleh mediator yang diproduksi oleh glia di sistem saraf pusat yaitu oleh glia atau dapat direkrut dari dari sistem perifer oleh 
karena adanya kerusakan pada sawar darah otak (BBB) yakni berupa makrofag, limfosit  dan  monosit  dari sistem hematopoietik,
B. Aktivitas saraf ektopik
pengaktifan saraf ektopik memicu  nyeri spontan  yang  berasal 
dari ganglion radiks dorsalis, titik lain sepanjang serat saraf yang mengalami 
kerusakan atau  dari serat saraf berdekatan yang tidak mengalami kerusakan,
proses eksitasi sel saraf yang berdekatan yang tidak mengalami kerusakan 
merupakan akibat dari adanya nonsynaptic crosstalk yang dinamakan  
transmisi ephaptik, sesudah  terjadinya kerusakan pada saraf sensoris, perubahan atropik  (degenerasi wallerian) menyebabkan penurunan  diameter  akson dan  ukuran badan sel  dan selanjutnya memicu kematian neuron,  ini menyebabkan adanya  penurunan densitas nosiseptor intraepidermal sehingga berakibat pada hilangnya hiperalgesia ,sensasi dan nyeri yang semakin berat , 
aktifitas saraf ektopik terjadi pada  radiks spinalis  ,serat aferen nosiseptif (A dan C)  dan  ganglion radiks dorsalis  sehingga menimbulkan sensitisasi 
perifer, yang berperan terhadap  hiperalgesia,  alodinia primer, nyeri spontan, kontinyu  dan  paroksismal ,
 kerusakan neuron menyebabkan proses  inflamasi diikuti oleh perbaikan jaringan yang mengakibatkan terjadinya tahap  hipereksitabilitas dinamakan dengan sensitisasi perifer,  tahap ini  dilanjutkan dengan penyembuhan dan  berhentinya inflamasi, tetapi pada  kerusakan yang terus berlanjut perubahan pada neuron aferen primer dapat terus  berlangsung,   faktor  yang   memicu  sensitisasi perifer. mediator inflamasi seperti substansia p ,kalsitonin, gene related peptide   yang  dilepaskan dari terminal nosiseptif ,  memicu terjadinya edema lokal ,meningkatkan permeabilitas vaskuler  dan pelepasan mediator selanjutnya seperti sitokin,growth factor, prostaglandin, bradikinin,  bahan-bahan itu  mengeksitasi dan  mensensitisasi  nosiseptor yang berlanjut pada penurunan  ambang stimulasi dan cetusan ektopik,
C. Sensitisasi pusat
sensitisasi pusat dapat berkembang sebagai akibat dari aktivitas ektopik 
pada serat nosiseptif aferen primer tanpa adanya kerusakan struktur dalam sistem   saraf pusat,
kerusakan pada sistem saraf perifer  meningkatkan  eksitabilitas medulla spinalis dengan mengaktifkan reseptor glutamate  eksitatorik,  
kerusakan neuron  menurunkan regulasi transporter glutamat  yang berperan  mempertahankan homeostasis glutamate pada  sinaps, peningkatan ketersediaan glutamate regional sebagai akibat dari  berkurangnya trasporter glutamate meningkatkan pengaktifan  metabotropik (pada  metabotropik glutamate receptor 2) dan  reseptor glutamate ionotropik (pada AMPA dan   NMDA )  secara persisten,   ini berdampak pada  peningkatan eksitabilitas neuron , neurotoksisitas  dan  penurunan ambang pengaktifan neuron  ,  proses itu bermanifestasi sebagai adanya persepsi nyeri  sebagai tanggapan terhadap  gesekan ringan yang seharusnya tidak  dipersepsikan sebagai nyeri dan stimulus taktil,
1. menanggapi inflamasi system saraf pusat
pemberian morfin dapat  meningkatkan perkembangan hiperalgesian, ekspresi ligand-gated ion channel P2X4 di mikroglia  dan  pelepasan  BDNF  , Oleh karena itu, mikroglia berdampak samping pada  terapi opioid dan   penting dalam memulai berkembangnya nyeri neuropatik, Transmisi pada tahap 
cornu posterior medulla spinalis dipengaruhi oleh kendali  desenden yang kuat dari  batang otak (medulla rostral ventromedial (RVM) merupakan lokus penting dalam  modulasi ini)  ini juga mempunyai komponen  inhibitorik dan  fasilitatif ,  bahwa tejadi reaksi astrosit  dan mikroglia  pada RVM, yang 
menyumbang pada fasilitasi desenden dan meningkatnya derajat nyeri yang 
berhubungan dengan hipersensitivitas sesudah  kerusakan neuron,
tahap resolusi dalam tanggapan inflamasi diakui sebaagai tahap aktif tanggapan  inflamasi yang dimediasi oleh molekul proresolusi, protektin (berasal dari v-3 essential polyunsaturated  fatty acids),   Lipoxin (berasal dari asam  arakidonat)  dan  resolvin   telah diketahui  sebagai molekul proresolusi. Aktivitas antiinflamasi  dari molekul ini yaitu  perginya sel inflamasi dari lokasi  inflamasi melalui sistem limfatik, mendorong makrofag untuk memfagositosis sel-sel yang  mati dan  penghentian produksi kemoatraktan ,
 farmakologis  bertujuan untuk  meningkatkan tahap proresolusi pada inflamasi, dapat bermanfaat pada penanganan  nyeri neuropatik,
Tidak seperti  ganglion radiks dorsalis dan saraf perifer , medulla spinalis 
dilindungi oleh sawar darah-medulla spinalis , yang  dapat mencegah masuknya sel sistem kekebalan tubuh dari sirkulasi ke medulla spinalis  sesudah  terjadinya kerusakan jaringan saraf,  tetapi 
bahwa kerusakan saraf perifer dapat berakibat pada gangguan pada sawar darah medulla spinalis dan mengizinkan influks sel sistem kekebalan tubuh perifer, yang dimediasi oleh  monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1, juga dinamakan sebagai CCL2), 
tanggapan inflamasi pusat yang berat yang melibatkan sel sel yang memang berada  di sistem saraf pusat (pada astrosit dan mikroglia ). Sel glia menyusun 70%  dari total populasi medulla spinalis dan sel di otak , Fungsi dari sel glia 
 sebagai penyangga neurotropik dan proteksi sistem kekebalan tubuh pada pertamanya,  tetapi sesudah  terjadinya kerusakan saraf perifer, fenotip dari mikroglia mengalami  perubahan menjadi proinflamasi atau  pemicu  fenotip yang apabila berproliferasi  menjadi fagositik dan sangat motil , mengekspresikan reseptor baru (pada   ligand-gated ion channel P2X4) dan melepaskan mediator-mediator proinflamasi,  menanggapi mikroglia telah dipelajari terhadap beberapa model kerusakan saraf,
Secara konsisten didapatkan peningkatan sistem kekebalan tubuh  aktivitas CD11b (OX42/complement receptor 3), yang merupakan penanda transformasi mikrogia  menjadi fenotip pemicu, ini terjadi dalam medulla spinalis 3 hari sesudah terjadi kerusakan saraf, memuncak sesudah  7 hari dan mulai mengalami penurunan  sesudah 14 hari sesudah  kerusakan, Peningkatan pengaktifan mikroglia juga tampak  pada sistem saraf yang lebih tinggi yaitu korteks periakuaduktus  dan hipotalamus ,
sesudah  terjadinya kerusakan saraf perifer, 
astrosit dan  mikroglia menyumbang  pelepasan berbagai  growth factor , mediator  inflamasi  dan  neuromodulator,   proses ini bukan  sekedar proses 
pasif yang dipicu oleh degenerasi terminal akson,tetapi merupakan proses aktif 
yang diinisiasi oleh sinyal kerusakan yang dilepaskan oleh neuron yang rusak, 
mekanisme akhir akan menurunkan dampak repolarisasi GABA yang menyebabkan  disinhibisi,
2. menanggapi inflamasi dalam sistem saraf perifer
Kerusakan pada saraf perifer memicu adanya  inflamasi lokal yang 
menyumbang terbentuknya  sel sistem kekebalan tubuh  seperti makrofag dan  sel mast dan    hipersensitivitas neuron yang  melibatkan sel schwan , 
 Sinyal tidak lebih komplit yang berasal akson yang rusak 
menghasilkan pengaktifan jalur pensinyalan extracellular signal-related (ERK) 
mitogenactivated protein (MAP) kinase pada sel Schwann,  ini merupakan 
kejadian pertama yang memicu ekspresi mediator inflamasi dan perekrutan sel 
sistem kekebalan tubuh ke saraf yang mengalami kerusakan, Sel Schwann yang bermielin ,mengalami dediferensiasi dan terjadi degradasi selubung myelin pada lokasi  kerusakan, yang merupakan syarat untuk terjadinya regenerasi,
Degranulasi sel mast melepaskan mediator inflamasi, meliputi nerve growth factor,  leukotrin,histamine  dan  serotonin  yang dapat mensensitisasi nosiseptor  dan menyumbang   rekrutmen neutrophil, yang merupakan sel pertama yang  menginfiltrasi jaringan yang rusak. 
tanggapan  sistem kekebalan tubuh pertama  penting pada  
berkembangan  nyeri neuropatik,   Infiltrasi neutrophil pada lokasi kerusakan 
jaringan terjadi secara akut, mencapai puncak pada beberapa jam pertama setelah  terjadinya kerusakan dan menurun sesudah   3 hari tetapi tetap dalam kadar yang .tinggi. Neutrophil melepaskan mediator yang mampu mensensitisasi nosiseptor  dan mengikutsertakan makrofag dan sel T ke lokasi kerusakan,
Makrofag yang direkrut kemudian menginfiltrasi dan bergabung bersama 
makrofag pada jaringan yang rusak, bersama-sama dengan sel Schwann berperan  dalam  degenerasi akson , selubung myelin ,fagositosis, 
 Sel-sel itu juga  mensekresi banyak kemokin atau sitokin   proinflamasi dan mediator lipid. Sel T  ditandai dengan adanya ekspresi molekul permukaan dan digolongkan menjadi  sel T-sitotoksis dan  sel T-helper , Sel T-helper melepaskan sitokin proinflamasi  seperti   IL-17 , IL-1ß, TNF-α,   juga sitokin anti inflamasi seperti   IL-10 dan  IL-4 ,
Selain pelepasan mediator oleh sel sistem kekebalan tubuh, terminal saraf sensoris juga  melepaskan neuropeptide seperti  Calcitonin Gene Related 
Peptide (CGRP) dan substansia P,
peptida vasoaktif meningkatkan tanggapan sistem kekebalan tubuh dengan 
meningkatkan permeabilitas dan secara langsung berinteraksi dengan sel sistem kekebalan tubuh  seperti sel langerhans dan makrofag,  selain itu sel itu juga dapat  mensensitisasi neuron aferen perifer dan memberikan feedback,
mediator kimia yang dilepaskan oleh berbagai sel pada  sistem kekebalan tubuh perifer  sesudah  terjadinya kerusakan pada jaringan saraf memberikan dampak  stimulasi nosiseptor  dan  sensitisasi  yang tidak diinginkan, dalam jangka waktu yang singkat, hal  ini dibutuhkan untuk memperingatkan pasien  akan terjadinya kerusakan jaringan  dan mengistirahatkan jaringan yang rusak, 
 pada nyeri neuropatik  ini  dapat membuat terjadinya perubahan plastis, Perubahan kimia yang disebabkan  oleh tanggapan  inflamasi tidak hanya berakibat mensensitisasi nosiseptor dengan  meningkatkan sintesis prostaglandin secara langsung mensensitisasi nosiseptor  melalui kerjanya pada transient reseptor IL-1R dan reseptor   potential vanilloid type 1 (TRPV1)  itu sendiri, menanggapi inflamasi juga mempunyai fungsi adaptif yang dapat membantu  perbaikan jaringan saraf,  Fungsi perbaikan jaringan tergantung pada ekspresi  TNF-α , IL-1  dan ablasi sempurna dari makrofag yang berakibat pada gangguan  regenerasi akson yang berat,  Oleh karena itu terapi analgesik yang bekerja   menanggapi inflamasi, harus bertujuan untuk mengurangi inflamasi yang luas  bukannya meghilangkannya secara total,
PENANGANAN NYERI NEUROPATIK 
 bahwa kerusakan pada sistem  saraf dapat memicu terjadinya  inflamasi maladaptif yang memicu  nyeri persisten,penanganan nyeri neuropatik  mengurangi  inflamasi  saraf yang berlebihan,
 banyak  mekanisme patofisiologi   berakibat pada timbulnya nyeri persisten sesudah  kerusakan neuron. sehingga  pemakaian penanda  klinis atau molekuler akan bermanfaat untuk memberikan  tanggapan  secara sendiri sendiri  (contohnya  menyasar inflamasi yang eksesif hanya 
pada pasien dengan bukti adanya tanggapan inflamasi yang sedang terjadi). 
kortikostroid menekan ekspresi sitokin proinflamasi dan sistem kekebalan tubuhitas yang dimediasi  sel, dapat diberikan melalui berbagai rute (epidural,intratekal ,oral, perineural   )  
untuk penanganan  kondisi nyeri neuropatik, seperti nyeri punggung radikuler,neuralgia setelah  herpes dan CRPS,  tetapi, bukti definitif untuk  manfaatnya masih belum ditemukan karena jarangnya penelitian memakai  kendali  placebo, beberapa percobaan juga memperlihatkan  dampak yang merugikan atau  dengan menargetkan pada sitokin tersendiri,
walaupun beberapa penelitian memakai obat anti TNF-α menunjukkan hasil 
yang menjanjikan, tetapi randomized controlled trials memakai terapi anti 
TNF-α sistemik atau subkutan tidak menunjukkan manfaat,  salah satu hal yang 
menyulitkan adalah aktivitas sitokin yang berlebihan,  terlebih lagi seperti supresi  kortikosteroid terhadap sistem sistem kekebalan tubuh, agen ini dapat meningkatkan risiko infeksi  ,
 yang dapat dipakai untuk mendapatkan dampak anti  inflamasi yang luas adalah pemakaian agen proresolusi seperti resolving, atau  inhibisi dari fungsi mikroglia. uji klinis terhadap minosiklin  untuk pencegahan nyeri intercostal setelah operasi sedang berjalan,
profepentofylline pengaktifan mikroglia dan mengurangi produksi radikal bebas 
sebuah randomized controlled trial terhadap agen ini tidak menemukan manfaat  terapi pada pasien dengan neuralgia setelah herpes, diperkirakan karena adanya  perbedaan hasil adalah adanya perbedaan antara mikroglia pada manusia    dengan mikroglia pada tikus,
 menargetkan ligand-gated ion channels yang  diekspresikan oleh mikroglia (seperti   P2X7 dan P2X4 ) atau jalur pensinyalan  yang mengubah mikroglia ke dalam tahap pemicu (seperti   p38 MAP Kinase),
Sebuah uji double-blind crossover, menemukan bahwa p38 MAP kinase inhibitor  secara menonjol mengurangi skor harian pasien dengan nyeri neuropatik, berdasar  itu, ada pendorong yang  mempengaruhi dan mengurangi neuroinflamasi berlebihan, hal  ini  selanjutnya  menandakan bahwa  pasien yang  berisiko  mengalami nyeri persisten (karena pengobatan ini  akan lebih berdampak  apabila diberikan  pada tahap pertama nyeri) dan pasien yang telah mengalami nyeri, juga   menandakan bahwa   pasien yang mengalami inflamasi yang masih berlangsung dalam  upaya pengobatan  nyeri ,





FOTO    Mekanisme sensitisasi cornu posterior medulla spinalis



FOTO Mekanisme inflamasi perifer sehingga menimbulkan sensitisasi perifer



FOTO   Mekanisme inflamasi sesudahterjadinya kerusakan jaringan saraf

menjalani perawatan besar biayanya, tidak berobat nyawa menjadi taruhan,saat krisis ekonomi indonesia tahun 1988  , cegah datangnya penyakit seringan apapun dan berhati hati dalam menjalankan aktivitas  menjadi sangat penting, menjaga kondisi kesehatan bisa dilakukan dengan mengonsumsi makanan seimbang, cukup ber olahraga hindari rokok dan alkohol, jaga sanitasi rumah, hindari stres  , jika sakit carilah obat di apotik hati-hati obat palsu ,minta petunjuk petugas untuk menggantinya dengan obat generik, atau obat tradisional, di masa krisis orang sakit seperti sudah jatuh tertimpa tangga, harus menjalani rawat inap di rumahsakit ,anda siap lihat rincian biaya perawatan akibat kenaikan komponen biaya, untuk obat saja naik 100-300% , dari harga sebelum kurs dollar meningkat rp 2500 ,reagen untuk pemeriksaan laboratorium meningkat 300-400%, film untuk foto rontgen sampai 300%, belum biaya inap ,pemeriksaan atau terapi tertentu,biaya tindakan foto koagulasi retina terhadap kebocoran pembuluh darah retina mata disebuah rumahsakit mata  terkenal dijakarta naik dari rp.230.000 menjadi rp. 330.000 , ongkos pemeriksaan dengan magnetic resonance imaging mri naik dari 800.000 menjadi 1 juta, pemotretan ct scan dari 250.000 menjadi 300.000 , yang meninggal lantaran akibat tidak langsung akibat tersendatnya pengiriman bahan / kelangkaan alat dasar medis sudah banyak terjadi, pasien yang mestinya melakukan hemodialisis  cuci darah terpaksa harus menghadap tuhan, lantaran salah satu bagian peralatan cuci darah terlambat dikirim dari penjualnya di jakarta, kalaupun pelaksanaan hemodialisis agar bisa dilanjutkan maka keluarganya harus merogph kantung lebih dalam lagi, pasien peserta askes yang biasa tidak mengeluarkan biaya sedikitpun untuk cuci darah ,biaya hemodialisis sepenuhnya ditanggung askes, yaitu 180.000, namun sejak 1 januari 1998 berdasarkan surat pemberitahuan yang ditandatangani wakil direktur pelayanan medis, tentang pengenaan biaya tambahan peserta askes yang melakukan cucidarah , maka keluarganya mesti harus merogph kantung lebih dalam lagi, untuk hollow fiber dialyset hfd ginjal buatan  baru diberikan biaya tambahan rp 80000 , pasien wajib  membeli sendiri heparin,bahan pengencer darah, seharga  rp 13000-15000 perbotol , dan kalsium karbonat , untuk menghindari kekeroposan tulang , akibat penyedotan kalsium besar besaran, karena tindakan dialisis, seharga rp 10000, yang tadinya termasuk paket gratis , untung pemakaian hfd masih bisa diulang sampai maksimal 8 kali, tergantung tingkat keparahan pasien, pemakaian ulang untuk pasien yang sama agar tidak terjadi penularan penyakit ke pasien lain, keluarga cukup mengeluarkan biaya rp 25000 untuk resep pemakaian ulang hfd, ini bisa hemat rp 55000, jika cuci darah dilakukan seminggu dua kali dalam sebulan akan hemat rp 440.000, berdasar keputusan direktur rumahsakit biaya bahan alat dasar ,jasa medis jasa rumah sakit rp 75000, ini belum termasuk biaya hemodialisis set hd, yang mahal, yang dipasarkan seharga rp 577.000, termasuk ppn10%, jadi biaya hemodialisis pasien bukan peserta askes yaitu rp 650000 bila hd set dipakai lagi biaya cuma rp 100000 , biaya ini akan lebih mahal lagi jika dilakukan di rumahsakit swasta,  seorang pasien yang sudah 3 tahun menjalani hemodialisis mengeluhkan masalah lebih baik barangnya ada sudah harganya tidak masuk akal, barangnya susah didapat ,pihak rumahsakit juga berusaha agar tetap mampu melayani pasien , dengan cara alat medis dan bahan makanan yang tidak perlu diimpor, pun ikut naik harganya, rumahsakit sakit pemerintah menerapkan 15 paket hemat , biaya rawat inap naik 20-40 % , namun ini bukan untuk biaya dokter atau kamar perawatan namun karena naiknya biaya bahan makanan pasien, untuk mengurangi beban  bahan makanan , item yang bisa di substitusi  diganti , susu formula mahal maka digantikan dengan susu sapi, dokter disetiap unit juga berupaya menekan biaya perawatan yang masih bisa ditekan, seperti pemakaian obat generik dan penatalaksanaan stroke yang tidak menggantungkan diri pada alat monitor canggih hasil import, untuk hemodialisis juga dilakukan pemakaian ulang ginjal buatan, di bagian bedah beberapa bahan  peralatan diganti dengan yang lebih murah,benang operasi diganti dari yang disposable menjadi benang operasi biasa yang bisa dipotong potong, biaya benang memang yang terbesar , benang disposable memang enak bagi ahli bedahnya, namun harganya luarbiasa mahal, yang tidak bisa dihindarkan yaitu biaya obat ,obat mesti harus tetap dibeli walaupun harganya mahal, apotek juga menghadapi masalah pasokan dan harga, kebanyakan obat yang dipesan dinyatakan tidak tersedia,kalau tanya ke produsen pun tidak bisa didapatkan harga baru diberikan jika hendak memesan barang itu,