gangguan Saraf
Trigeminal neuralgia adalah penyakit gangguan saraf trigeminal, yaitu gangguan saraf di wajah hingga ke otak,seseorang yang memiliki trigeminal neuralgia akan kerap wajahnya terasa seperti terkena sengatan listrik atau ditusuk-tusuk, sakit mulai terasa dari bagian rahang hingga dahi, timbulnya nyeri saraf dapat dipicu oleh sentuhan, seperti ketika ingin memakai make-up atau menyikat gigi ,bila dilihat, wajah seseorang yang memiliki penyakit gangguan saraf trigeminal, tampak sehat sehat saja seperti tidak mengalami apa apa, apalagi, hingga sekarang ini belum ada obat yang mampu mengatasi trigeminal neuralgia,seseorang yang mengalami penyakit ini hanya disarankan mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit dan mengikuti terapi ozon guna mengurangi rasa sakit,
GANGGUAN NATRIUM PADA PASIEN BEDAH SARAF
Mekanisme kendali homeostasis dari badan bisa mengalami gangguan pada kondisi trauma akut otak, kraniotomi maupun komplikasi sistemik dari kondisi yang lain, ini disebabkan karena susunan saraf pusat (SSP) berperan dalam meregulasi natrium dalam darah dan homeostasis kadar air, maka pasien dengan permasalahan pascabedah otak atau neurologik akan cenderung mengalami permasalahan keseimbangan elektrolit dan cairan , penyebab kelainan elektrolit karena lesi neurologik yang terjadi pada SSP juga tindakan pembedahan atau iatrogenik, obat-obatan , pemberian cairan mannitol,pemberian cairan intravena, pemberian cairan diuretik, pemberian cairan steroid , tindakan perawatan post operasi di intensive care unit (ICU), tindakan medik,
kelainan elektrolit natrium yang terjadi pada pasien bedah saraf dan apabila tidak segera ditangani dengan cepat akan bisa mengakibatkan secondary
brain injury yang bisa mengancam jiwa, jika kelainan elektrolitnya sangat ekstrim,
Kelainan elektrolit yang terjadi pada pasien bedah saraf yaitu hiponatremia, dengan tingkat kejadian sekitar 10 sampai 50%. kondisi ini biasanya terjadi pada operasi tumor hipofise, subarachnoid hemorrhage (SAH) dan cedera otak traumatik (COT) ,
diagnosa banding untuk kelainan kadar natrium dalam darah cukup banyak dan sulit, karena kelainan kadar natrium dalam darah ini bisa terjadi pada banyak penyakit yang mungkin mempunyai tanda dan gejala yang hampir mirip walaupun mempunyai patofisiologi .yang berbeda, seperti Cerebral/
Renal Salt Wasting Syndrome (C/RSWS) Diabetes Insipidus (DI),Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone (SIADH),
hampir 62% pasien bedah saraf dengan hiponatremia (kadar natrium <135
mmol/L) disebabkan karena SIADH, sedangkan sisanya 4,8% karena CSWS,16,6% karena penggunaan obat–obatan , Diabetes insipidus (DI)
merupakan kondisi hipernatremia (kadar natrium > 145 mmol/L)yang paling sering timbul pada tahap akut sesudah dilakukan bedah saraf, Diabetes
insipidus (DI) terjadi 3,8 % pada pasien bedah saraf, Dari total 3,8% masalah Diabetes insipidus , sepertiga masalah berhubungan dengan SAH, sepertiga lagi karena TBI dan sekitar seperenam dari total masalah Diabetes insipidus disebabkan intra cerebral hemorrhage (ICH) dan operasi tumor hipofise,
Kelainan transien dan kebanyakan pasien mengalami Gangguan Natrium pada Pasien Bedah Saraf ([Na]×2)+(BUN/2.8)+(kadar glukosa darah/18).
menjaga kadar natrium dalam darahnya dengan cara peroral, Hipernatremia hanya terjadi jika penggantian cairan tidak mencukupi untuk mengganti cairan yang hilang. Risiko terjadinya ketidakcukupan penggantian cairan itu tinggi
pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran dan kelainan kognitif ,
KESEIMBANGAN CAIRAN BADAN
Air merupakan komponen utama dari badan manusia, Total air di dalam badan (Total Body Water/TBW) sekitar 45% sampai 60% dari berat badan, Dari 60% itu dibagi menjadi cairan cairan intraseluler (Intra Cellular Fluid/ICF) dan ekstraselular (Extra Cellular Fluid/ECF) ,
Cairan intraseluler terdiri dari dua pertiga TBW .dan menyumbang hingga sekitar 40% dari berat .badan, dan sisa sepertiga dari TBW terdiri dari ECF, yaitu sekitar 20% dari berat badan, ECF meliputi cairan transelular (yang terkandung dalam rongga badan tertentu),cairan intravaskuler dan cairan interstitial,
Air bergerak antara ICF dan ECF tergantung pada jumlah zat terlarut yang terkandung dalam kompartemen ICF dan ECF, Pergerakan ini terus terjadi hingga tercapai kondisi keseimbangan antara dua kompartemen cairan itu . Pengukuran tingkat kekentalan cairan (kandungan zat terlarut) ini dinamakan
osmolalitas dan dipakai bergantian dengan tonisitas. Osmolalitas cairan badan dan cairan isotonik adalah 280 sampai 300 mOsm/ kg,
kadar osmolalitas dalam darah yang normal antara 275 sampai 290 mOsmol/kg. Kadar osmolalitas dalam darah bisa diukur dengan rumus:
([Na]×2)+(BUN/2.8)+(kadar glukosa darah/18)
Hipovolemia merupakan hasil akhir dari ketidakmampuan badan untuk
mengatur asupan air misalnya, cairan badan terkonsentrasi karena pemberian
nutrisi enteral atau hilangnya mekanisme haus dari seorang pasien
Hipovolemia, didefinisikan sebagai defisit dari ECF, ini akibat dari
penurunan volume air, dengan atau tanpa defisit elektrolit.
hipervolemia sebagai ekspansi dari volume ECF, terjadi karena komplikasi pascaoperasi, pergeseran cairan interstitial plasma, perubahan fungsi ginjal, pemberian cairan yang berlebihan,
Tanda-tanda patognomonik hipovolemia termasuk penurunan turgor kulit, penurunan kadar natrium urin (<15 mEq/L), haus, pusing, hipotensi, dan takikardia,
Hipovolemia sering terjadi sesudah operasi dan tindakan anestesi, .itu terjadi karena pemberian cairan selama operasi yang masih kurang, Apabila
kondisi ini dibiarkan, bisa menyebabkan peningkatan kepekatan urin bahkan hingga anuria yang disebabkan oleh pelepasan Anti Diuretic Hormone (ADH) yang berefek pada ginjal,
saat normal, regulasi osmolaritas dari plasma diatur oleh sensor rasa haus dan sekresi hormon anti Diuretic Arginin Vasopressin (AVP) yang akan menimbulkan pengaruh berbentuk masuknya cairan ke dalam badan, Pelepasan AVP terjadi dengan cepat sesudah stimulasi osmoreseptor. Arginine vasopressin plasma berikatan dengan reseptor V2 pada duktus kolektifus tubulus renalis, menstimulasi kaskade intraselular yang menyebabkan migrasi vesicle-bound aquaporin-2 (VBA-2) ke membran luminal pada duktus kolektifus,ini menjadikan sel-sel duktus kolektivus menjadi permeabel terhadap air, sehingga menyebabkan reabsorbsi air dari urin ke dalam darah dan konsentrasi urin menjadi bertambah. secara simultan akan terjadi rangsangan
terhadap pusat rasa haus di korteks serebri, yang berakibat pada pemasukan cairan melalui minum, mekanisme itu memicu peningkatan cairan pada plasma dan normalilsasi osmolaritas dari plasma, mekanisme regulasi ini
mengatur keseimbangan molaritas dari plasma,
Perubahan osmolalitas plasma dideteksi oleh neuron, yang pada spesies mamalia terletak pada organ sirkumventrikular di hipotalamus anterior. saat osmolalitas plasma meningkat, neuron ini terdepolarisasi , melalui nucleus
medianus, menstimulasi pembentukan AVP pada neuron magnoseluler paraventrikular , nuclei supraoptikal dan neuron parvoselular .dari nukeus paraventrikuler. Arginine vasopressin kemudian dipindahkan ke granular
neurosekretori menuju ke tangkai hipofisis, untuk disimpan di kelenjar hipofisis posterior, dan sebagian disekresi ke sirkulasi sistemik. .
Pada bedah saraf gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan
peningkatan produksi AVP, yang berakibat pada peningkatan ekskresi retensi terhadap cairan dan Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormon
Secretion (SIADH) maupun Diabetes Insipidus (DI).
Gambar 1. Regulasi Normal Keseimbangan Cairan
dan Elektrolit.
SYNDROME OF INAPPROPRIATE ANTIDIURETIC HORMONE
SECRETION (SIADH)
Kelainan neurologik berhubungan dengan SIADH meliputi infeksi sistim saraf pusat,vaskulitis serebral atau trombosis perdarahan intrakranial, cedera otak, neoplasma otak, aneurisma, Subdural Hemorrhage (SDH), SAH, COT ,narkotika juga bisa menginduksi pelepasan ADH, Stimulus fisiologis ADH seperti hipovolemia ,stress, nyeri, nausea,
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) merupakan kondisi .hiponatremia hipotonik yang disebabkan oleh pelepasan ADH yang berlebihan diikuti dengan penyerapan air. Pasien dengan SIADH berada
dalam kondisi water-expanded tetapi tidak menunjukkan gejala ekspansi volume intravaskuler, ini disebabkan karena dua pertiga dari total air yang mengalami retensi tetapi berada didalam kompartemen intraseluler,
diagnosa SIADH berdasarkan adanya eksklusi dari hipoadrenalisme dan hipotiroidisme, hiponatremia, hipo-osmolalitas, peningkatan osmolalitas urin yang tidak sesuai,
GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT NATRIUM
fungsi elektrolit natrium merupakan kation dengan ,konsentrasi yang tinggi di ekstraselular di dalam badan dan berperan dalam meregulisasi volume intraselular dan ekstraselular dalam badan, natrium sebagai kation
mayor yang menentukan kadar osmolalitas dalam darah sehingga terjadinya regulasi pengaliran cairan dari satu kompartmen ke kompartemen
yang lain dengan kadar osmolalitas yang lebih rendah sehingga tercapainya hemostasis,
peran elektrolit natrium natrium merupakan kation primer cairan ekstraseluler dan merupakan komponen yang penting pada gradien elektrokimia yang berperan pada konduksi saraf dan fungsi seluler. natrium merupakan osmol utama dalam darah yang berperan penting dalam penentuan volume cairan ekstraseluler.
HIPONATREMIA
gejala hiponatremia ,antaralain letargi, kejang,sakit kepala, mual, muntah,
kram otot, hiponatremia terjadi apabila konsentrasi natrium serum kurang dari 135 mmol/L,
Penyebab hiponatremia pada pasien bedah saraf seperti adanya defisiensi Adreno Corticotropic Hormone (ACTH) dan penggunaan cairan yang kurang tepat ,
Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion dan cerebral
salt wasting (CSW) merupakan dua penyebab potensial terjadinya hiponatremia pada pasien dengan gangguan atau kelainan pada sistim
saraf pusat, Hiponatremia berat akut menyebabkan edema serebral dan lebih lanjut bisa menyebabkan koma hingga henti nafas,
diagnosa dengan hiponatremia yaitu pemeriksaan ulang dari tonisitas serum, menilai status volume badan dan urin,melihat osmolalitas urin ,
Gambar 2. Pendekatan dan Manajemen Hiponatremia
CEREBRAL SALT WASTING SYNDROME (CSWS)
pada tahun 1950 peter pertama kali menemukan Cerebral salt wasting syndrome pada pasien bedah saraf dengan gejala mempunyai fungsi aksis hipotalamus-hipofise-adrenal normal, hiponatremia, penurunan volume badan karena diuresis dan natriuresis , Cerebral salt wasting syndrome merupakan kondisi natriuresis primer yang terjadi pada pasien dengan gangguan neurologik , ini menyebabkan keseimbangan negatif dari natrium dan deplesi volume, Cerebral salt wasting syndrome (CSWS) yaitu kelainan hiponatremia yang jarang pada pasien bedah saraf, Kelainan ini hanya sekitar 5 sampai 6,5 % dari hiponatremia pada pasien bedah saraf, berbeda dengan SIADH yang bertanggungjawab hampir 60 sampai 70 % hiponatremia pada kasus kasus
bedah saraf,
Penyebabnya mungkin berhubungan dengan faktor circulating natriuretik
atau penurunan input simpatetik pada ginjal atau keduanya, Penentuan terhadap volume cairan ekstraseluler untuk membedakan SIADH dan CSWS.
cara mengatasi hiponatremia pada pasien bedah saraf adalah dengan mengetahui penyebab yang mendasari kelainan itu, Penilaian status volume pada pasien kadang-kadang sulit dilakukan. Parameter klinis mayor seperti
tekanan darah sulit untuk dijadikan patokan status volume. Hipotensi mungkin sekunder karena sepsis atau defisiensi glukokortikoid bukan hipovolemi,
Pemeriksaan kadar kortisol bisa menyingkirkan penyebab defisiensi ACTH,
Pengukuran tekanan vena pusat mungkin pilihan yang paling baik,
Tekanan darah bisa meningkat karena pemberian inotropik , peningkatan tekanan intrakranial pada status volume yang masih defisit atau resusitasi cairan,
Pemeriksaan sesuai parameter bisa menegakkan diagnosa SIADH dan CSWS, Peningkatan asupan cairan yang tidak normal , SIADH dan hipervolumia secara umum membutuhkan restriksi cairan, kelainan lain seperti CSW membutuhkan koreksi penggantian pada natrium dan pengembalian status hidrasi dari pasien. Kecepatan koreksi hiponatremia harus disesuaikan dengan tanda dan gejala hiponatremia yang timbul, rekomendasinya
adalah peningkatan kadar natrium 0,5 mmol/L per jam dengan total peningkatan maksimum dalam 24 jam adalah 10 sampai 12 mmol/L, Dari
literatur lain dituliskan peningkatan yang aman dalam rentang 8 sampai 12 meq perhari. bila pasien mengalami gejala kejang dan hiponatremianya
terjadi secara akut yang menyebabkan edema serebri, maka pemberian normal salin (NS) hipertonik sebaiknya diberikan selama 2 hingga 4 jam dengan target peningkatan kadar natrium 1,5 sampai 2,0 mmol/L/jam, Defisit kadar natrium dalam darah bisa dihitung dengan rumus (0,6x berat badan (BB) x{Kadar natrium yang diinginkan kadar natrium sekarang}). Karena penurunan
cairan intravaskuler harus dihindari pada pasien dengan trauma neurologik, maka pemeliharaan dengan saline hipertonik bisa dipakai, Tindakan pemberian saline hipertonik ini bukan tanpa efek samping dan sebaiknya diberikan
hanya pada unit khusus dengan monitoring yang ketat oleh tenaga yang berpengalaman, Jika kadar natrium dikoreksi terlalu cepat bisa terjadi kematian, paresis, central pontine myelinolysis, dysarthria, dysphagia, Pada pasien dengan SIADH, pilihan terapinya yaitu restriksi cairan (750 sampai 1200 ml/hari), Untuk SIADH yang kronis, bisa diberikan demeclocycline 2 x 150 sampai 300 mg, Demeclocycline bisa dipakai karena ini bisa mempengaruhi
aksi ADH di tubulus kolektivus di ginjal, Demeclocycline ini mempunyai onset dan durasi yang sulit diduga. Obat ini juga bersifat nefrotoksik dan menyebabkan kulit menjadi fotosensitif, Terapi lain bisa dipakai yaitu fludrocortisone dan loop diuretik, Obat lain yang bisa dipakai yaitu VAPTAN, yang merupakan vasopressin reseptor antagonis,
HIPERNATREMIA
Hipernatremia kebanyakan merupakan hasil dari pemberian larutan saline hipertonik (NaHCO 7,5% atau NaCl 3% ) yang berlebihan, pasien dengan hiperaldosteronisme primer dan sindroma cushing bisa mengalami sedikit
peningkatan konsentrasi natrium serum sejalan dengan peningkatan retensi natrium, manifestasi neurologik yang dominan pada pasien dengan
hipernatremia biasanya diakibatkan oleh dehidrasi selular seperti hiperrefleksi ,kelemahan otot dan letargi yang bisa berlanjut menjadi koma, kejang, bahkan kematian, gejala ini berhubungan dengan perpindahan air keluar sel otak karena kadar absolut natrium yang tinggi di intravaskuler, penurunan cepat
dari volume otak bisa menyebabkan ruptur vena cerebral dan menyebabkan perdarahan fokal intraserebral atau subaraknoid, kejang dan kerusakan neurologik bisa terjadi, terutama pada anak dengan hipernatremia akut
ketika kadar natrium plasma melebihi 158mEq/L, hipernatremia kronik lebih bisa ditoleransi dibandingkan hipernatremia akut,
DIABETES INSIPIDUS (DI) PUSAT
kriteria diagnosa ,antaralain :
Tipe klinis dari perjalanan diabetes insipidus ada 3, yaitu:
transien, permanen atau trifasik, Pada tipe transient, diabetes insipidus terjadi pada 24 hingga 48 jam pascaoperasi atau trauma, yang selanjutnya akan
terjadi penurunan gejala secara bertahap, Transien diabetes insipidus dan fase 1 dari tipe trifasik diakibatkan oleh gangguan sementara terhadap produksi AVP, Pada tipe ini, transien diabetes insipidus , akan membaik ketika
fungsi neuron mulai normal kembali. Pada tipe trifasik, fase pertama terjadi diabetes insipidus yang akan menurun pada hari ke 5 dan hari ke 7, selanjutnya
gejala berubah ke arah SIADH selama 2 hingga 14 hari. Pada fase ketiga dari tipe trifasik bisa mengarah ke kondisi kronis tetapi kondisi ini jarang terjadi, Onset diabetes insipidus jarang terjadi pada 24 jam pertama sesudah operasi, Walaupun ini bisa terjadi hingga 11 hari sesudah operasi, Diabetes insipidus ini biasanya transien dan bisa disebabkan oleh luka kecil pada posterior
hipofise. Separuh dari diabetes insipidus akan mengalami resolusi sempurna sesudah dua minggu, untuk Diabetes Insipidus dipakai penggantian cairan dan pemberian vasopressin intranasal/parenteral, Penggantian dalam cairan seharusnya bisa dititrasi hingga kadar natrium menurun 1 sampai 2 mmol/
jam jika terjadi akut hipernatremia dengan tanda tanda kejang dan kadar natrium >160 mmol/L, Kadar natrium seharusnya dikoreksi lebih lambat
(0.5 mmol/L) bila hipernatremianya kronis dan asimptomatik, Untuk defisit cairannya bisa dihitung dengan rumus, defisit cairan = ({kadar Natrium sekarang–140} x BB x 0.6 )/140, Cairan yang diberikan bisa berbentuk D5,NaCl atau Ringer Laktat , Jika diberikan cairan mengandung glukosa, pemberian insulin dan kalium mungkin bisa dipertimbangkan, DDAVP (desmopresin),
merupakan asam amino pengganti dari ADH, mengurangi produksi urin dan mempermudah terapi cairan, Penggunaan DDAVP sebaiknya hanya diberikan pada Diabetes Insipidus yang berat atau menetap sesudah hari ketiga,
kurang dari 2% pasien Diabetes Insipidus yang membutuhkan DDAVP sesudah 10 hari pascaoperasi , DDAVP diberikan dengan dosis 0.4 sampai 1 mikrogram
intravena dan durasinya 8 sampai 12 jam,
diabetes insipidus (DI) pusat merupakan kegagalan dari proses homeostasis ADH yang berkaitan dengan disfungsi aksis hipotalamushipofise, Karakteristik dari diabetes insipidus pusat seperti kadar serum natrium (>145 mmol/L) ,tidak adanya kelainan intrarenal, poliuria (>3L/hari), dilusi urin (<350 mmol/kg) dan peningkatan osmolaritas plasma (>305 mmol/kg) ,
Berat jenis urin kurang dari 1,005 dengan peningkatan kadar natrium bisa mengarah ke diabetes insipidus pusat, ini terdapat di ICU sesudah tindakan operasi .hipofise (kejadiannya sekitar 18 sampai 38%), SAH, COT dan pasien yang sudah mati batang otak, beberapa kriteria diagnosa untuk diabetes insipidus pada pasien bedah saraf sudah banyak dikemukakan, sesudah menyingkirkan faktor penyebab lain terjadinya poliuria, karena kondisi hiperglikemia yang diakibatkan oleh pengobatan steroid atau pengaruh terapi diuretik, maka diagnosa diabetes insipidus didasarkan pada natrium plasma ≥
145 mmol/L, hipotonik poliuria (osmolaritas urin 300 mOsm/kg), produksi urin 300cc/jam dalam 2 jam berturut-turut atau 3 L/hari,
Gambar 3 Patofisiologi terjadinya CSWS
Tabel 4. Manajemen Diabetes Insipidus Pascaoperasi,
MONITORING
• Osmolalitas urin atau berat jenis urin setiap 4 hingga 6 jam, hingga dibisakan
• [Na+] serum setiap 4 hingga 6 jam, hingga stabil atau membaik
• Pencatatan asupan dan pengeluaran cairan secara rinci
TERAPI HORMON ANTIDIURETIK
• Dosis bisa diulang jika jumlah urin yang dikeluarkan 200 mL hingga 250 mL per jam selama lebih dari atau sama dengan 2 jam, dengan berat jenis urin kurang dari 1,005 atau osmolalitas kurang dari 200 mOsm/kg H2O
• Desmopressin, dosis awal 1 hingga 2 µg intravena atau subkutan
PEMELIHARAAN KESEIMBANGAN CAIRAN
• Suplementasi cairan hipotonik intravena (D5W atau D51/2NSS) jika pasin tidak mampu untuk mempertahankan osmolalitas plasma yang normal dan [Na+] serum dengan minum
• Memperbolehkan pasien untuk minum jika merasa haus
PENGAWASAN DIABETES INSIPIDUS TRANSIEN ATAU RESPON TRIFASIK
• Keseimbangan cairan positif lebih dari 2 L menunjukkan kemungkinan antidiuresis yang kurang adekuat
• Terapi hormon antidiuretik diberikan dan restriksi cairan dilakukan untuk mempertahankan [Na+] dalam batas normal
MANAJEMEN INSUFISIENSI HIPOFISE ANTERIOR
• Berikan dosis besar kortikosteroid (hidrokortison 100 mg intravena setiap 8 jam, kurangi dosis 15 mg hingga 30 mg per oral per hari hingga fungsi hipofise anterior bisa dievaluasi menyeluruh
dengan mengabaikan kemungkinan diuresis osmotik atau kelebihan cairan
DATA LABORATORIUM
-Osmolalitas serum normal atau meningkat
- [Na+] serum lebih besar atau sama dengan 145 miliequivalen/L disertai diuresis berkelanjutan dengan urin hipotonik
-Dilusi urin (berat jenis kurang dari 1,005, osmolalitas urin kurang dri 200 mOsm/kg H2O
TANDA DAN GEJALA KLINIS
-Polidipsi, terutama cairan dingin,
-Dengan/tanpa hipovolemia, bergantung pada intak atau tidaknya mekanisme haus,
- Poliuria, volume besar (4L/hari‒8 L/hari), dengan onset mendadak, biasanya dalam 24-48 jam pasca operasi,
Kriteria utama dan tambahan untuk diagnosa hiponatremia sekunder karena SIADH. Kriteria diagnosa ini dipakai sebagai konfirmasi diagnosa hiponatremia sekunder karena SIADH.
KRITERIA DIAGNOSA UTAMA SIADH
1.Fungsi tiroid dan adrenal normal, ditentukan melalui penilaian klinis dan laboratorium
2. Tidak mengkonsumsi agen diuretik dalam 1 minggu sebelum pemeriksaan
3. Klinis euvolemia:
- Tidak ada tanda klinis ekspansi cairan ekstraselular (tidak ada edema atau
asites)
- Tidak ada tanda klinis penurunan cairan ekstraselular ( tidak ada ortostasisa,
takikardi, penurunan turgor kulit atau kekeringan membran mukosa)
4. [Na+] urin >40 mmol/L dengan asupan natrium normal
5. Penurunan osmolalitas serum (<275 mOsm/kg H2O)
6. Osmolalitas urin >100 mOsm/kg H2O selama kondisi hipo-osmolalitas
KRITERIA DIAGNOSA TAMBAHAN SIADH
1. Perbaikan kondisi hiponatremia dengan restriksi cairan
-Ekskresi natrium fraksional = (ekskresi natrium urin/natrium serum)/(kreatinin urin/kreatinin serum)
x 100; Ekskresi urea fraksional = (urea urin/ urea serum)/(kreatinin urin/kreatinin serum) x 100.
-. Walaupun peningkatan ekskresi natrium biasanya terjadi pada penderita SIADH, kondisi ini tidak bisa mengkonfirmasi diagnosa; [Na+] juga ada pada penderita Addison’s disease, Sebaliknya, pada beberapa penderita SIADH, [Na+] bisa rendah apabila terjadi kondisi hipovolemia atau penurunan jumlah solute, yang biasanya terjadi pada tindakan restriksi cairan dan natrium.
-. Perubahan ortostatik pada tekanan darah dan nadi didefinisikan sebagai terjadinya penurunan tekanan sistolik tekanan darah ≥20 mmHg dan/atau peningkatan nadi ≥20 kali/menit pada saat perubahan posisi supine ke berdiri,
2. Asam urat serum <4 mg/dL (<0,24 mmol/L)
3.Kadar urea nitrogen darah <10 mg/dL (<3,57 mmol/L)
4.Ekskresi natrium fraksional >1%; ekskresi urea fraksional >55%
5.Tidak adanya perbaikan atau bertambah buruknya kondisi hiponatremia sesudah pemberian larutan salin 0,9%
